Инфаркт миокарда

Определение

Инфа́ркт миока́рда — заболевание, обусловленное некрозом участка миокарда в результате абсолютной или относительной острой коронарной недостаточности.

Этиология

• Атеросклероз коронарных артерий, осложнённый тромбозом (90-95% случаев)
• Спазм коронарных артерий

В редких случаях к ИМ приводят заболевания, не связанные с коронарным атеросклерозом.

• Артерииты.
  1. Болезнь Такаясу.
  2. Узелковый периартериит.
  3. Ревматоидный артрит.
  4. СКВ.
  5. Анкилозирующий спондилит.
• Болезни, связанные с нарушениями метаболизма.
  1. Мукополисахаридозы.
  2. Гомоцистинурия.
  3. Амилоидоз.
• Эмболии коронарных артерий.
  1. Инфекционый эндокардит.
  2. Пролапс митрального клапана.
  3. Внутрисердечные тромбы.
  4. Тромбоз лёгочных вен.
  5. Миксома.
• Врождённая патология коронарных артерий.
  1. Отхождение левой коронарной артерии от лёгочной артерии.
  2. Артериовенозные фистулы.
  3. Аневризмы коронарных артерий.
• Гематологические заболевания.
  1. Истинная полицитемия.
  2. Тромбоцитозы.
  3. ДВС-синдром.
  4. Тромбоцитпеническая пурпура.

Патогенез

В результате разрыва атеросклеротической бляшки или эрозии на её поверхности высвобождаются индукторы агрегации тромбоцитов (коллаген и другие вещества), тканевой фактор, и лавинообразно запускается тромбообразование. В результате тромбоза возникает острая коронарная недостаточность, ишемия. Сердце очень чувствительно к ишемии. Происходит необратимое повреждение обширного участка миокарда — некроз. При отсутствии эффективного коллатерального кровообращения, в случае тотальной окклюзии крупной коронарной артерии уже через 15 мин начинается гибель кардиомиоцитов, через 1 ч погибает около 50% клеток в зоне ишемии, через 3 ч — 80%, а через 6 ч — почти 100%. Сначала некроз возникает в субэндокардиальных участках миокарда (наиболее чувствительных к ишемии), а в дальнейшем в субэпикардиальных. Это определяет крайнюю важность раннего начала лечения ИМ. Развивается резорбционно-некротический синдром. Продукты распада из некротизированных миоцитов вызывают перераздражение интерорецепторов миокарда, эндокарда. Возникает боль. Формируется стрессовая реакция: активация системы "гипоталамус-гипофиз-надпочечники" с повышением в крови уровня катехоламинов. Это объясняет АГ, тахикардию в острейший период. Однако чрезвычайно интенсивная боль обусловливает развитие артериальной гипотензии. Нарушается сократительная функция миокарда, что может привести к развитию кардиогенного шока и отёка лёгких. После развития крупноочагового ИМ возникают изменения формы, размера левого желудочка, толщины миокарда. В зоне ИМ отмечают истончение ткани, её расширение вплоть до развития аневризмы сердца (возможен разрыв). В целом эти процессы называют ремоделированием сердца, и ключевую роль в нём отводят ренин-ангиотензин-альдостероновой системе. По этой причине одна из основных задач терапии ИМ заключается в уменьшении процессов ремоделирования. Перераспределение электролитов в периинфарктной зоне может привести к развитию аритмий. Распространение некроза или периинфарктной зоны на проводящую систему сердца формирует блокады.

Классификация

• Размеры очага некроза.
  1. Крупноочаговый (трансмуральный, Q-инфаркт).
  2. Мелкоочаговый (не Q-инфаркт).
• Локализация очага некроза.
  1. ИМ левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
  2. Изолированный ИМ верхушки сердца.
  3. ИМ межжелудочковой перегородки (септальный).
  4. ИМ правого желудочка.
  5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.
• Период ИМ.
  1. Острейший период: от начала болевого приступа до формирования очага некроза (первые 4–6 ч).
  2. Острый период: окончательное формирование очага некроза (до 2 нед).
  3. Подострый период (до 2 мес).
  4. Постинфарктный период (рубцевания) (после 2 мес).
• По времени возникновения очагов некроза.
  1. Расширение зоны некроза — появление новых очагов некроза в первые 72 ч от начала инфаркта.
  2. Рецидивирующий ИМ — появление новых очагов некроза в период от 72 ч до 1 мес.
  3. Повторный ИМ — появление новых очагов некроза через 1 мес после предыдущего инфаркта.

Клиническая картина

Острейший период

В зависимости от течения заболевания в острейшем периоде выделяют несколько клинических вариантов ИМ.

Болевой (ангинозный)

Основное проявление — боль за грудиной с возможной иррадиацией в левую руку, плечо, лопатку, нижнюю челюсть, продолжительностью более 20 мин. Она не зависит от положения тела больного, движений и дыхания. Болевой приступ может сопровождаться следующими симптомами.

• Резкая общая слабость, обмороки.
• Повышенная потливость.
• Эмоциональное возбуждение, страх смерти.

Абдоминальный (гастралгический)

Проявляется сочетанием эпигастральных болей с диспептическими расстройствами (тошнота, рвота, не приносящая облегчения, икота, отрыжка, резкое вздутие живота).

Астматический

Единственный признак — одышка, удушье (проявление сердечной астмы или отёка лёгких).

Церебральный

Основные проявления — неврологические расстройства, напоминающие клиническую картину инсульта.

Аритмический

Аритмический вариант инфаркта миокарда начинается с приступов наджелудочковой или желудочковой тахикардии, реже мерцательной аритмии, частой желудочковой экстрасистолии, или с фибрилляции желудочков, или нарушений проводимости (атриовентрикулярные блокады различной степени, внутрижелудочковые блокады).

Периферический

Боли локалиуются только в зонах иррадиации.

Бессимтомный (малосимптомный)

Наиболее сложный для диагностики вариант, часто обнаруживаемый ретроспективно по данным ЭКГ.

Острый период

Резорбционно-некротический синдром

После развития ИМ продукты распада миокарда попадают в кровоток, вызывая системный воспалительный ответ, который принято называть резорбционно-некротический синдромом. Он характеризуется следующими признаками:

• Повышение температуры тела до 38 °С на протяжении не более 1 нед. Если лихорадка превышает 38 °С или сохраняется более продолжительный срок следует искать другие её причины.
• Лейкоцитоз обычно не превышает 15×10⁹/л, и к концу первой недели заболевания количество лейкоцитов становится нормальным.
• Максимальное повышение СОЭ отмечают в конце первой недели болезни, когда начинает снижаться лейкоцитоз (симптом перекреста).
• Анэозинофилию обнаруживают в течение нескольких недель.

Диагностика

Анамнез

У больных со стенокардией в анамнезе следует обратить внимание на особенности течения болезни, частоту приступов, эффективность и переносимость терапии, появления затяжных приступов, болей в покое. Если у пациента ранее был ИМ важно выяснить, доступна ли выписка из стационара, предыдущие ЭКГ. В выписке следует обратить внимание на локализацию ИМ, реперфузионную терапию (если её проводили, то каким препаратом), реваскуляризацию (ТБКА или АКШ). При сборе анамнеза важно уточнить наличие противопоказаний к тромболитической терапии.

Физикальное обследование

В случае неосложнённого течения ИМ при физикальном обследовании обычно не выявляют отклонений от нормы. Основной целью данного вида обследования служит раннее выявление осложнений. Следует обращать внимание на наличие следующих признаков.

• Самостоятельное дыхание, проходимость дыхательных путей, пульсация на периферических артериях.
• Внешний вид больного: чувство тревоги, страха, беспокойство, бледность, цианоз, избыточное потоотделение (холодный липкий пот).
• Тахикардия или брадикардия, экстрасистолия.
• Набухание, пульсация яремных вен.
• Ослабление тонов, S3 или S4, шум митральной и трикуспидальной регургитации, трения перикарда, грубый шум при разрыве межжелудочковой перегородки.
• Одышка, кашель, хрипы в лёгких, кровохарканье.
• Повышение или снижение АД.
• Неврологические симптомы.

При осмотре больного с подозрением на ИМ врач должен, прежде всего, оценить параметры гемодинамики (АД, пульс) и частоту дыхания. При отсутствии сознания, пульса, самостоятельного дыхания следует немедленно начать сердечно-легочную реанимацию. Оценка степени левожелудочковой недостаточности, в соответствии с классификацией Killip:

• I — признаков левожелудочковой недостаточности нет.
• II — умеренная левожелудочковая недостаточность (влажные хрипы выслушивают не более чем над 50% поверхности лёгких).
• III — клинически выраженный отёк лёгких.
• IV — шок.

Лабораторные исследования

Оценка биохимический маркёров

Наиболее информативный метод. В клинической практике используют следующие маркеры повреждения миокарда. Характеристика основных маркёров повреждения миокарда

Характеристика основных маркёров повреждения миокарда

Маркёр	Время появления показателя в крови, ч	Время максимального значения показателя в крови, ч	Возвращение к норме, сут	Ожидаемое увеличение
Тропонин T	2,5	8-10 (первый пик), 72-96 (второй пик)	10-14	>0,1 мкг/л
Тропонин I	2	4-6,5 (первый пик), 2,5-3 (второй пик)	5-7	-
Миоглобин	0,5	6-12	0,5-1	в 15-20 раз
КФК общая	6-12	24	2-3	в 3-30 раз
КФК-MB	3	12	3	>5 МЕ/л

Необходимо неоднократное определение показателей биохимических маркеров с периодичностью 6–8 ч в течение первых суток, далее ежедневно до нормализации значений. Оптимальным считают определение концентрации сердечных тропонинов I и T и активности МВ-фракции КФК в плазме крови или цельной антикоагулированной крови (время от взятия крови до получения результата должно быть не более 1 ч). Целесообразно иметь в поликлинике оборудование для экспресс-определения содержания тропонинов. В ряде случаев, когда у пациента отмечают сомнительные жалобы и диагностически не значимые изменения на ЭКГ, определение концентрации тропонинов может помочь в постановке диагноза.

Клинический анализ крови

Определяют увеличение СОЭ, лейкоцитоз,анэозинофилию.

Международное нормализованное отношение (МНО)

Если больному назначили непрямые антикоагулянты.

Инструментальные методы

ЭКГ

Самый важный инструментальный метод диагностики ИМ. Определение локализации инфаркта миокарда по ЭКГ

Определение локализации инфаркта миокарда по ЭКГ

Инфаркт миокарда	Отведения	Пораженная артерия
Передний	V1-3	Проксимальный отдел передней нисходящей артерии, межжелудочковые прободающие ветви
Передне-верхушечный	V2–4	ЛПНА, диагональные ветви
Верхушечный	V4–6	ЛПНА, диагональные ветви
Боковой	I, aVL, V5, или V6	ЛПНА, диагональная ветвь или огибающая артерия
Высокий боковой	I, aVL	Первая диагональная ветвь или огибающая артерия
Передне-боковой	I, aVL, V1–6	Средняя часть ЛПНА или огибающая артерия
Нижний	II, III, aVF	Правая коронарная артерия, огибающая артерия, дистальная часть ЛПНА
Задний	V1–3 (депрессия ST), элевация ST в дополнительных отведениях V7–9	Задняя нисходящая ветвь правой коронарной артерии, огибающая артерия
Нижнее-боковой	II, III, aVF, V5–6	Правая коронарная или огибающая артерия
ИМ правого желудочка	V1, дополнительные правые отведения VR4–6, депрессия ST в V2–4	Проксимальная часть правой коронарной артерии

ЭхоКГ

С помощью ЭхоКГ можно подтвердить диагноз, но результаты данного метода исследований нельзя использовать в качестве единственного диагностического критерия ИМ. Основной признак ИМ — зона нарушенной сократимости миокарда. С помощью ЭхоКГ можно определить локализацию ИМ, что особенно важно, если на ЭКГ нет диагностических признаков заболевания. С помощью ЭхоКГ оценивают функцию ЛЖ, визуализируют ранее перенесённые ИМ. В плане диагностики ИМ правого желудочка ЭхоКГ более чувствительный метод, чем ЭКГ. ЭхоКГ — основной метод диагностики ряда осложнений ИМ: разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв свободной стенки или формирование аневризмы левого желудочка, дисфункция и отрыв папиллярных мышц, внутриполостной тромбоз.

Коронарная ангиография (КАГ)

КАГ бывает полезна при сомнительных симптомах и ЭКГ. Обнаружение острой окклюзии вместе клиническими симптомами позволяет поставить точный диагноз. Преимуществом КАГ служит возможность немедленного проведения механической реканализации сосуда. КАГ — необходимый этап первичной транслюминальной баллонной коронарной ангиопластики (ТБКА)

Рентгенография грудной клетки

Рентгенографию грудной клетки считают рутинным обследованием пациентов с болями в грудной клетке, поскольку данное исследование полезно в плане проведения дифференциальной диагностики с заболеваниями лёгких. С помощью рентгенографии грудной клетки можно выявлять левожелудочковую недостаточность и отслеживать её динамику. Рентгенография грудной клетки не должна быть причиной задержки реперфузионной терапии когда диагноз подтвержден.

КТ и МРТ грудной клетки

Показания:

• Подозрение на расслоение аорты.
• КТ с контрастированием лёгочных артерий — основной метод диагностики ТЭЛА.
• Дифференциальная диагностика с заболеваниями лёгких.

Дифференциальная диагностика

Ниже представлены особенности клинической картины заболеваний, с которыми наиболее часто необходима дифференциальная диагностика при подозрении на ИМ.

• Расслаивающая аневризма аорты обычно начинается с приступа интенсивных болей в грудной клетке с иррадиацией в спину, часто похожих на боли при ИМ. При физикальном обследовании можно обнаружить грубый систолический шум на аорте, проводящийся на сонные артерии. При распространении расслоения до подключичных артерий отмечают асимметрию пульса. На ЭКГ признаков ишемии миокарда, как правило, не обнаруживают. В редких случаях в патологический процесс могут вовлекаться устья коронарных артерий, и в этих ситуациях дифференциальная диагностика бывает особенно затруднена, поскольку развивается типичный ангинозный приступ, а на ЭКГ появляются признаки ИМ. При малейших подозрениях на расслоение аорты показаны ЭхоКГ и/или КТ, МРТ. Важность дифференциальной диагностики между ИМ и расслоением аорты определяется также тактикой лечения, поскольку для эффективного лечения ИМ необходима тромболитическая терапия, которая абсолютно противопоказана при расслоении аорты.
• При ТЭЛА боль часто бывает острой, плевритического характера и сопровождается одышкой, иногда кровохарканьем. При физикальном обследование следует обратить внимание на состояние вен ног (возможный источник эмболии). При аускультации в лёгких в первые сутки развития ТЭЛА можно не выслушать патологических изменений, однако при развитии инфарктной пневмонии появляются хрипы, ослабление дыхания. При рентгенографии органов грудной клетки до развития пневмонии отмечают обеднение сосудистого рисунка. На ЭКГ выявляют признаки перегрузки правых отделов сердца (феномен Q3–S1, блокада правой ножки пучка Хиса, P-pulmonale). Подтвердить диагноз можно с помощью вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии лёгких, КТ с контрастированием лёгочных артерий. Иногда проводят ангиографию лёгочных артерий. Изменения на ЭКГ при ТЭЛА неспецифичны и данный метод исследования используют в основном для дифференциальной диагностики с инфарктом миокарда.
• Острый перикардит. Часто предшествует простудное заболевание. Пациенты жалуются на боль в левой половине грудной клетки, связанную с дыханием, усиливающуюся на вдохе, зависящую от положения тела обычно колющего, режущего характера, иногда по интенсивности сопоставимую с болевым синдромом при ИМ. При аускультации отмечают шум трения перикарда. На ЭКГ выявляют элевацию сегмента ST во многих отведениях (стандартные, грудные), имеющую конкордантный характер (в одном направлении с комплексом QRS). Патологических зубцов Q и комплексов QS нет. Возможно повышение показателей маркеров повреждения миокарда из-за повреждения субэпикардиальных зон миокарда.
• Острый миокардит. Иногда предшествует простудное заболевания. Острый миокардит по сравнению с ИМ, как правило, развивается в более молодом возрасте, и может манифестировать с боли в грудной клетке. На ЭКГ возможно снижение амплитуды зубца R в грудных отведениях (даже комплексы QS), однако типичную для ИМ динамику изменений на ЭКГ наблюдают крайне редко и обычно она бывает связана с сопутствующим коронаритом. Для постановки правильного диагноза часто приходится проводить КАГ, при которой у больных миокардитом, как правило, не выявляют признаков выраженного атеросклероза.
• Острому панкреатиту часто предшествует погрешность в диете. Беспокоит боль в верхней половине живота (иногда в грудной клетке) опоясывающего характера, иногда с иррадиацией в спину. Возможны симптомы раздражения брюшины. На ЭКГ могут быть изменения конечной части желудочкового комплекса (сегмента ST, зубца T). Для верификации диагноза определяют активность амилазы в крови и/или моче.
• При язвенной болезни желудка боль отмечают в области эпигастрия, иногда нижней части грудной клетки. Характерны выраженная болезненность при пальпации живота, могут быть симптомы раздражения брюшины. При прободении язвы боль резкая, очень интенсивная, почти всегда отмечают симптомы раздражения брюшины. На ЭКГ возможны изменения конечной части желудочкового комплекса (сегмента ST, зубца T). Для верификации диагноза показана экстренная гастроскопия.
• Межреберная невралгия, торакалгия. Боль колющая, режущая, локализованная. Характерна болезненность при пальпации межреберных промежутков. На ЭКГ обычно не выявляют отклонений от нормы.

Лечение

Догоспитальный этап

1. Нитроглицерин сублингвально; ингаляционные формы (Изокет, Изомак, Нитроспрей) по 1-2 дозе под язык под контролем АД и ЧСС.

Эффекты: снижение пред- и постнагрузки, улучшение коронарного кровотока за счёт вазодилатации, ингибирование агрегации тромбоцитов. Противопоказание: систолическое АД <90 мм рт.ст., ЧСС <50/мин.

1. Морфин 1%-1 мл на 10 мл физ. раствора, в/в дробно по 0,3 мл.

Эффекты: обезболивание, снижение пред- и постнагрузки, эмоционального возбуждения.

1. Ацетилсалициловая кислота (аспирин) 250–500 мг разжевать.

Эффект: ингибирование агрегации тромбоцитов.

1. β-адреноблокаторы: пропранолол в/в по 1 мг дробно из расчёта 0,1 мг/кг массы тела, метопролол 100 мг внутрь, атенолол 50-100 мг внутрь
2. Тромболитическая терапия: стрептокиназа 1,5 млн МЕ на 100 мл физ. раствора в/в капельно в течении 30 мин. Показана больным моложе 75 лет с Q-инфарктом не позднее 12 ч от начала инфаркта миокарда и наличии на ЭКГ одного из ниже перечисленных признаков.

• Остро возникшая (или предположительно остро возникшая) элевация сегмента ST более 0,2 мВ (2 мм) в отведениях V₁, V₂, или V₃ и более 0,1 мВ (1 мм) в остальных отведениях.
• Остро возникшая блокада левой ножки пучка Хиса (или предположительно остро возникшая), затрудняющая анализ сегмента ST.

Максимальный положительный эффект от тромболитической терапии бывает в первые 3 ч от начала болезни, а особенно в течение первого «золотого» часа. Время от момента госпитализации до начала ТЛТ не должно превышать 30 мин. Противопоказания: Абсолютные:

• острые нарушения мозгового кровообращения, кровоизлияния в мозг, произошедшие в течении последнего года.
• активное внутренне кровотечение (за исключением менструаций).
• подозрение на расслаивающую аорту.

Относительные:

• АД >180/110 мм рт.ст.
• другая цереброваскулярная патология
• приём непрямых антикоагулянтов, геморрагический диатез в анамнезе.
• травмы, внутренние кровотечения в последние 2-4 недели.
• невозможность остановить кровотечение после пункции сосуда.
• применение в течении последних 5 сут-2 лет стрептокиназы или анистреплазы или аллергические реакции на эти *препараты в анамнезе.
• беременность.
• обострение язвенной болезни.

1. Оксигенотерапия со скоростью 2–4 л/мин.

Пациентов с ИМ следует госпитализировать в кардиологический блок интенсивного наблюдения, в крайнем случае — в общую реанимацию. Недопустима госпитализация в обычные палаты отделения.

Стационарное лечение

Ведение больного в блоке интенсивного наблюдения

• Необходимо обеспечить постоянный внутривенный доступ через компрессируемую вену (следует избегать пункции подключичной вены).
• Проводят регистрацию ЭКГ в 12 отведениях (при необходимости и в дополнительных отведениях), а также постоянный мониторинг ЭКГ в течение 1 сут и более.
• Врач блока интенсивного наблюдения должен незамедлительно осмотреть больного и проанализировать ЭКГ. Следует обратить особое внимание на диагностику осложнений ИМ, наличие показаний и противопоказаний к ТЛ. Необходимо провести первичную стратификацию риска, выбрать стратегию реперфузионной терапии, назначить медикаментозную терапию.
• Проводят постоянный контроль за ЧСС, АД, ЧД.
• Всем пациентам назначают строгий постельный режим в течение 12–24 ч. При неосложнённом течении ИМ сидеть разрешают через 24 ч, на 2-е сутки (при обширном ИМ с выраженным снижением сократительной функции на 3-е сутки) больного переводят в палату. С этого времени разрешают ходить в пределах палаты.
• Диета должна включать нежирные легко усваиваемые продукты и быть не обильной, особенно в первые дни. У больных ИМ часто обнаруживают транзиторную гипергликемию, иногда манифестацию сахарного диабета, а при исходном сахарном диабете развивается декомпенсация. По этой причине больные ИМ должны ограничивать употребление углеводов. У пациентов с сердечной недостаточностью, АГ следует проводить контроль употребление жидкости и поваренной соли.
• Ингаляция кислорода со скоростью 2–4 л/мин через носовые катетеры показана всем больным с сохраняющимся ангинозным приступом, признаками сердечной недостаточности. Целесообразно у таких больных контролировать сатурацию крови кислородом неинвазивным методом.
• Следует оценить естественные физиологические потребности и при необходимости назначить препараты, размягчающие каловые массы или очистительные клизмы.