Тесты НМО/Биологические механизмы зависимости от психоактивных веществ

Биологические механизмы зависимости от психоактивных веществ

вопросыПравить

1. В динамике ремиссии у больных со сформированной физической зависимостью

4) уровень дофамина остается стабильно низким.

1) колебаний уровня дофамина нет;

2) уровень дофамина в начальном периоде повышен, затем, остается ниже нормы;

3) уровень дофамина остается стабильно высоким;

2. В качестве механизма компенсации дефицита нейромедиаторов при длительном употреблении алкоголя и наркотиков выступает подавление активности ферментов метаболизма катехоламинов

4) моноаминоксидазы (МАО).

1) алкогольдегидрогеназы;

2) дофаминбетагидроксилазы (ДБГ);

3) липопротеинлипазы;

3. В случае алкогольного делирия уровень дофамина в крови превышает его исходные показатели в

4) 5 раз.

1) 2 раза;

2) 3 раза;

3) 4 раза;

4. В случае тяжелого абстинентного синдрома уровень дофамина в крови превышает его исходные показатели в

4) 5 раз.

1) 2 раза;

2) 3 раза;

3) 4 раза;

5. Возбуждение системы подкрепления под действием психоактивных веществ сопровождается

4) тревогой.

1) ангедонией;

2) астенией;

3) положительно окрашенными эмоциональными переживаниями;

6. Гены, ответственные за различные звенья кругооборота дофамина (ДА) при алкогольной зависимости

6) ген фермента разрушения ДА — катехол-орто-метилтрансферазы (СОМТ).

1) ген ДА-рецепторов 1-го и 4-го подтипов (DRD1, DAT);

2) ген ДА-рецепторов 2-го и 4-го подтипов (DRD2, DRD4);

3) ген ДА-транспортного белка (DAT);

4) ген ДА-транспортного белка (DBH);

5) ген ключевого фермента синтеза норадреналина — дофамин-β-гидроксилазы (DBH);

7. Действие психоактивных веществ приводит к

4) торможению системы подкрепления.

1) возбуждению системы подкрепления;

2) высвобождению дофамина из депо;

3) непосредственной стимуляции постсинаптических дофаминовых рецепторов;

8. Дефицит дофамина в подкрепляющих структурах мозга в период формирования ремиссии способствует

4) сохранению патологического влечения к наркотикам и алкоголю.

1) высокой вероятности рецидива заболевания;

2) появлению «сухой абстиненции»;

3) редукции патологического влечения к наркотикам и алкоголю;

9. Механизмы изменения свойств опиоидных рецепторов при зависимости от опиатов

5) разобщение с вторичными мессенджерами.

1) изменение в функционировании фосфолипидов мембран эффекторных клеток;

2) изменение параметров связывания лигандов опиоидных рецепторов;

3) изменение экспрессии тРНК опиоидных рецепторов под влиянием экзогенных опиатов;

4) нарушение генетической регуляции опиоидных рецепторов;

10. Нейрофизиологические механизмы развития зависимости от ПАВ базируются в

4) стволовых и лимбических структурах мозга.

1) височной доле;

2) лобной доле;

3) мозжечке;

11. Основная нейромедиаторная система, участвующая в формировании зависимости от психоактивных веществ

4) дофаминовая.

1) ацетилхолиновая;

2) гистаминовая;

3) глутаматергическая;

12. Основной мишенью терапевтического воздействия при всех типах зависимости от психоактивных веществ является регуляция и нормализация функций

4) дофаминовой системы.

1) ГАМК-ергической системы;

2) бензодиазепиновой системы;

3) глутаматергической системы;

13. Повторные приемы психоактивных веществ приводят к

4) увеличению запасов серотонина.

1) истощению запасов дофамина;

2) недостаточному возбуждению системы подкрепления при поступлении нормального импульса;

3) снижению чувствительности дофаминовых рецепторов;

14. Появление на фоне длительной ремиссии проявлений «сухой абстиненции», когда временно возвращаются симптомы абстинентного синдрома связано с

4) понижением уровня дофамина в крови.

1) повышением уровня дофамина в крови;

2) повышением уровня норадреналина в крови;

3) повышением уровня серотонина в крови;

15. При абстинентном состоянии уровень дофамина

4) понижен.

1) зависит от наличия соматических расстройств;

2) не изменен;

3) повышен;

16. При длительном употреблении алкоголя и наркотиков в качестве механизма компенсации дефицита нейромедиаторов выступают

4) усиленный синтез катехоламинов.

1) замедленный синтез катехоламинов;

2) подавление активности ферментов метаболизма катехоламинов;

3) усиление активности ферментов метаболизма катехоламинов;

17. При злоупотреблении транквилизаторами, кроме изменений дофаминовой нейромедиации, дополнительно изменяются функции

4) эндогенной опиоидной системы.

1) ГАМК-ергической системы;

2) бензодиазепиновой системы;

3) глутаматергической системы;

18. При опийной наркомании, кроме изменений дофаминовой нейромедиации, дополнительно изменяются функции

4) эндогенной опиоидной системы.

1) ГАМК-ергической системы;

2) бензодиазепиновой системы;

3) глутаматергической системы;

19. При синдроме зависимости при прекращении приема наркотика, т.е. в период абстиненции, происходит

4) ускоренный синтез катехоламинов.

1) накопление дофамина в биологических жидкостях и тканях;

2) подавление активности ферментов метаболизма катехоламинов;

3) усиленное высвобождение катехоламинов из депо;

20. При терапии синдрома зависимости нормализация состояния дофаминовой системы может быть достигнута

4) только через другие нейромедиаторы и нейромодуляторы.

1) как при непосредственном воздействии на различные звенья и регуляторы дофаминовой нейромедиации, так и через другие нейромедиаторы;

2) проведением электросудорожной терапии;

3) только при непосредственном воздействии на различные звенья дофаминовой нейромедиации;

21. При употреблении алкоголя в организме происходит конденсация продукта метаболизма этанола — ацетальдегида с избытком свободного дофамина, в результате образуются

4) циклические нонапептиды.

1) гексапептиды;

2) опиатоподобные вещества (тетрагидроизохинолины, папаверолины);

3) синуклеины;

22. При формировании синдрома зависимости ускоренный кругооборот катехоламинов предполагает

4) усиленный синтез катехоламинов и подавление активности ферментов их метаболизма.

1) подавление синтеза катехоламинов и усиление активности ферментов их метаболизма;

2) только подавление активности ферментов их метаболизма;

3) только усиленный синтез катехоламинов;

23. Психоактивные вещества

5) обладают токсическим действием.

1) влияют на формирование зависимости у потомства;

2) влияют на формирование у потомства поведенческих нарушений;

3) вызывают патологическую зависимость;

4) не влияют на формирование зависимости у потомства;

24. Развитие основных клинических признаков абстинентного синдрома связано с повышением уровня

4) серотонина.

1) ацетилхолина;

2) гистамина;

3) дофамина;

25. Синуклеины — это

6) участвуют в процессах нейродегенерации.

1) везикулярные белки, локализующиеся в постсинаптических окончаниях моноаминергических нейронов;

2) везикулярные белки, локализующиеся в пресинаптических окончаниях моноаминергических нейронов;

3) вовлечены в молекулярные механизмы зависимости от психоактивных веществ;

4) избирательно вовлечены в молекулярные механизмы в зависимости от психоактивных веществ;

5) участвуют в метаболизме дофамина;

26. Стволовые и лимбические структуры мозга, отвечающие за нейрофизиологические механизмы развития зависимости называются системой

4) укрепления.

1) закрепления;

2) подкрепления;

3) поощрения;

27. Типы опиоидных рецепторов

4) μ рецептор.

1) k рецептор;

2) α рецептор;

3) δ рецептор;

28. У больных алкоголизмом с семейной отягощенностью этим заболеванием имеется системное нарушение функций ДА-системы

5) снижение коэффициента дофамин/норадреналин.

1) дефицит свободных форм дофамина;

2) низкая активность фермента дофамин В-гидроксилазы;

3) повышение коэффициента «свободный дофамин/норадреналин;

4) снижение коэффициента «свободный дофамин/конъюгированный дофамин»;

29. Формирование зависимости от психоактивных веществ является результатом взаимодействия факторов

5) экономических.

1) биологических;

2) влияния окружающей среды;

3) генетических;

4) психосоциальных;

30. Характеристики фермента альдегиддегидрогеназа

6) при низком уровне его активности возникает аверсивная реакция на алкоголь.

1) его врожденный, генетически детерминированный уровень активности, является фактором формирования зависимости от алкоголя;

2) его высокая активность часто встречается у северных народов Азии, индейцев, японцев;

3) его низкая активность часто встречается у северных народов Азии, индейцев, японцев;

4) контролирует разрушение ацетальдегида — продукта метаболизма этанола;

5) при высоком уровне его активности возникает аверсивная реакция на алкоголь;

источникиПравить