|
==Определение==
Инфаркт'''Инфа́ркт миокардамиока́рда''' — заболевание, обусловленное некрозом участка миокарда в результате абсолютной или относительной острой коронарной недостаточности.
==Этиология==
Критерии ИМ, разработанные экспертами Европейского общества кардиологов и Американской коллегии кардиологов (2000 г.) представлены ниже.
*Атеросклероз коронарных артерий, осложнённый тромбозом (90-95% случаев)
*Спазм коронарных артерий
В редких случаях к ИМ приводят заболевания, не связанные с коронарным атеросклерозом.
*Артерииты.
*#Болезнь Такаясу.
*#Узелковый периартериит.
*#Ревматоидный артрит.
*#СКВ.
*#Анкилозирующий спондилит.
*Болезни, связанные с нарушениями метаболизма.
*#Мукополисахаридозы.
*#Гомоцистинурия.
*#Амилоидоз.
*Эмболии коронарных артерий.
*#Инфекционый эндокардит.
*#Пролапс митрального клапана.
*#Внутрисердечные тромбы.
*#Тромбоз лёгочных вен.
*#Миксома.
*Врождённая патология коронарных артерий.
*#Отхождение левой коронарной артерии от лёгочной артерии.
*#Артериовенозные фистулы.
*#Аневризмы коронарных артерий.
*Гематологические заболевания.
*#Истинная полицитемия.
*#Тромбоцитозы.
*#ДВС-синдром.
*#Тромбоцитпеническая пурпура.
==Патогенез==
В результате разрыва атеросклеротической бляшки или эрозии на её поверхности высвобождаются индукторы агрегации тромбоцитов (коллаген и другие вещества), тканевой фактор, и лавинообразно запускается тромбообразование. В результате тромбоза возникает острая коронарная недостаточность, ишемия.
Сердце очень чувствительно к ишемии. Происходит необратимое повреждение обширного участка миокарда — некроз. При отсутствии эффективного коллатерального кровообращения, в случае тотальной окклюзии крупной коронарной артерии уже через 15 мин начинается гибель кардиомиоцитов, через 1 ч погибает около 50% клеток в зоне ишемии, через 3 ч — 80%, а через 6 ч — почти 100%. Сначала некроз возникает в субэндокардиальных участках миокарда (наиболее чувствительных к ишемии), а в дальнейшем в субэпикардиальных. Это определяет крайнюю важность раннего начала лечения ИМ.
Развивается резорбционно-некротический синдром. Продукты распада из некротизированных миоцитов вызывают перераздражение интерорецепторов миокарда, эндокарда. Возникает боль. Формируется стрессовая реакция: активация системы "гипоталамус-гипофиз-надпочечники" с повышением в крови уровня катехоламинов. Это объясняет АГ, тахикардию в острейший период. Однако чрезвычайно интенсивная боль обусловливает развитие артериальной гипотензии.
Нарушается сократительная функция миокарда, что может привести к развитию кардиогенного шока и отёка лёгких.
После развития крупноочагового ИМ возникают изменения формы, размера левого желудочка, толщины миокарда. В зоне ИМ отмечают истончение ткани, её расширение вплоть до развития аневризмы сердца (возможен разрыв). В целом эти процессы называют ремоделированием сердца, и ключевую роль в нём отводят ренин-ангиотензин-альдостероновой системе. По этой причине одна из основных задач терапии ИМ заключается в уменьшении процессов ремоделирования.
Перераспределение электролитов в периинфарктной зоне может привести к развитию аритмий.
Распространение некроза или периинфарктной зоны на проводящую систему сердца формирует блокады.
==Классификация==
*Размеры очага некроза.
*#Крупноочаговый (трансмуральный, Q-инфаркт).
*#Мелкоочаговый (не Q-инфаркт).
*Локализация очага некроза.
*#ИМ левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
*#Изолированный ИМ верхушки сердца.
*#ИМ межжелудочковой перегородки (септальный).
*#ИМ правого желудочка.
*#Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.
*Период ИМ.
*#Острейший период: от начала болевого приступа до формирования очага некроза (первые 4–6 ч).
*#Острый период: окончательное формирование очага некроза (до 2 нед).
*#Подострый период (до 2 мес).
*#Постинфарктный период (рубцевания) (после 2 мес).
*По времени возникновения очагов некроза.
*#Расширение зоны некроза — появление новых очагов некроза в первые 72 ч от начала инфаркта.
*#Рецидивирующий ИМ — появление новых очагов некроза в период от 72 ч до 1 мес.
*#Повторный ИМ — появление новых очагов некроза через 1 мес после предыдущего инфаркта.
==Клиническая картина==
Критерии ИМ, разработанные экспертами Европейского общества кардиологов и Американской коллегии кардиологов (2000 г.) представлены ниже.
• Критерии острого, развивающегося или недавнего ИМ.
Типичное повышение и снижение концентрации биохимических маркеров некроза миокарда в сочетании с 1 и более из следующих признаков.
Появление новых патологических зубцов Q на серии ЭКГ.
Патоморфологические признаки старого или заживающего ИМ.
ПРОФИЛАКТИКА
Профилактика инфаркта миокарда с зубцом Q аналогична таковой при остром коронарном синдроме без подъёма сегмента ST (см. раздел «Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST»).
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
От сердечно-сосудистых заболеваний в мире ежегодно умирают около 12 млн человек. Большинство этих случаев смерти связано с ИМ. Хотя в развитых индустриальных странах заболеваемость ИМ прогрессивно снижается, в развивающихся странах и странах с переходной экономикой (к которым относят и Россию) ИМ по прежнему остаётся ведущей причиной смертности больных и заболеваемость данной нозологией очень высокая.
• По официальным данным у нас в стране заболеваемость сердечно-сосудистыми заболеваниями, среди которых значительное место занимает ИМ, продолжает расти: заболеваемость среди населения в возрасте 18 лет и старше болезнями системы кровообращения в Российской Федерации в 2000 г. составила 17432,5 случая, в 2001 г. — 18285,8 случая, в 2002 г. — 19281,7 случая, в 2003 г. — 20023,6 случая, а в 2004 г. — 21841,6 случая на 100 000 населения.
• Госпитальная смертность составляет в среднем около 10%, причём в ведущих клиниках этот показатель приближается к 5%, тогда как во многих регионах России достигает 15%. Ещё 10% больных ИМ умирают в течение года. Половина больных умирают на догоспитальном этапе не дождавшись медицинской помощи, а многие выжившие становятся инвалидами.
• В возрасте от 40 до 70 лет мужчины болеют ИМ чаще женщин, а в более старшем возрасте подобной разницы нет.
• ИМ регистрируют также в возрасте до 40 лет в основном у больных инсулин-зависимым сахарным диабетом, у пациентов с тяжёлой геперлипидемией, отягощенным семейным анамнезом. Пик заболеваемости отмечают среди лиц в возрасте старше 50 лет.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Существует несколько критериев классификации ИМ.
• Исходные изменения на ЭКГ.
ИМ с подъёмом сегмента ST (в эту группу относят также остро возникшую блокаду левой ножки пучка Хиса).
ИМ без подъёма сегмента ST.
• Последующие изменения на ЭКГ.
ИМ с формированием патологических зубцов Q (обычно ИМ с подъёмом сегмента ST соответствует развивающийся крупноочаговый ИМ с последующим формированием патологических зубцов Q).
ИМ без формирования патологических зубцов Q.
• Размеры очага некроза.
Крупноочаговый (трансмуральный) ИМ.
Мелкоочаговый ИМ.
• Локализация очага некроза.
ИМ передней стенки левого желудочка (передний ИМ).
ИМ боковой стенки левого желудочка (боковой ИМ).
Изолированный ИМ верхушки сердца.
ИМ нижней стенки ЛЖ (нижний ИМ).
ИМ задней стенки ЛЖ.
ИМ межжелудочковой перегородки.
ИМ правого желудочка.
ИМ предсердий.
Возможны сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.
• Наличие ИМ в анамензе.
Первичный ИМ.
Повторный ИМ.
Рецидивирующий ИМ.
• Период ИМ.
Острейший период: от начала болевого приступа до формирования очага некроза (первые 4–6 ч).
Острый период: окончательное формирование очага некроза (до 2 нед).
Подострый период: формирование рубца (до 2 мес).
Постинфарктный период: полное рубцевание и консолидация рубца (после 2 мес).
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Факторы риска развития ИМ представлены ниже.
• Возраст.
• Мужской пол (до 60 лет).
• Отягощенный по ИБС анамнез.
• Перенесённые ИМ и инсульт.
• Тяжёлая стенокардия.
• Сахарный диабет.
• Тяжёлая АГ.
• Гиперлипидемия.
• Ожирение.
• Хроническая почечная недостаточность.
• Повышенная концентрация C-реактивного белка в крови.
• Выраженный атеросклероз коронарных сосудов (по данным КАГ).
• Аномалии коронарных сосудов (эктазии, межмышечные мостики).
• Употребление кокаина.
• Нестабильная стенокардия.
• Депрессия сегмента ST на ЭКГ.
• Динамические изменения сегмента ST и зубца Т.
• Обнаружение тромба при КАГ.
Патогенетические механизмы острого коронарного синдрома с подъёмом и без подъёма сегмента ST, в основном, схожи. Развитию острого коронарного синдрома с подъёмом сегмента ST предшествуют процессы, приводящие к дестабилизации атеросклеротической бляшки (см. раздел «Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST»). Подобная бляшка, которую принято называть инфаркт-связанной чаще имеет необструктивный характер, то есть не приводит к значимому нарушению коронарного кровотока. Нестабильная бляшка бывает обильно инфильтрирована воспалительными клетками, способствующими повреждению фиброзной капсулы. В результате разрыва атеросклеротической бляшки или эрозии на её поверхности высвобождаются индукторы агрегации тромбоцитов (коллаген и другие вещества), тканевой фактор, и лавинообразно запускается тромбообразование.
Непосредственно к острому коронарному синдрому с подъёмом сегмента ST в большинстве случаев приводит быстропрогрессирующая тромботическая окклюзия крупной коронарной артерии, расположенной субэпикардиально.
При постепенном развитии окклюзии вследствие медленного роста атеросклеротической бляшки, ИМ развивается редко. Хроническая нехватка кислорода сопровождается повышением резистентности тканей к ишемии. Данный феномен называют прекондиционированием и его защитный эффект обусловлен развитием коллатералей, а также повышением стойкости кардиомиоцитов к ишемии.
Сердце относят к органам, наиболее чувствительным к ишемии. При отсутствии эффективного коллатерального кровообращения, в случае тотальной окклюзии крупной коронарной артерии уже через 15 мин начинается гибель кардиомиоцитов, через 1 ч погибает около 50% клеток в зоне ишемии, через 3 ч — 80%, а через 6 ч — почти 100%. Сначала некроз возникает в субэндокардиальных участках миокарда (наиболее чувствительных к ишемии), а в дальнейшем в субэпикардиальных. Подобная драматическая динамика некроза миокарда подчеркивает крайнюю важность раннего начала лечения ИМ.
При остром коронарном синдроме с подъёмом сегмента ST происходит необратимое повреждение обширного участка миокарда, в результате чего нарушается, прежде всего, сократительная функция миокарда. После развития крупноочагового ИМ возникают изменения формы, размера левого желудочка, толщины миокарда. В зоне ИМ отмечают истончение ткани, её расширение вплоть до развития аневризмы сердца (обширного некротического участка сердца в зоне инфаркта). В целом эти процессы называют ремоделированием сердца, и ключевую роль в нём отводят ренин-ангиотензин-альдостероновой системе. По этой причине одна из основных задач терапии ИМ заключается в уменьшении процессов ремоделирования.
В редких случаях к ИМ приводят заболевания, не связанные с коронарным атеросклерозом.
• Артерииты.
Болезнь Такаясу.
Узелковый периартериит.
Ревматоидный артрит.
СКВ.
Анкилозирующий спондилит.
• Травма артерии.
Радиация.
Ятрогенные факторы.
Ранения.
• Болезни, связанные с нарушениями метаболизма.
Мукополисахаридозы.
Гомоцистинурия.
Амилоидоз.
• Уменьшение просвета сосуда.
Диссекция аорты.
Диссекция коронарных артерий.
Спазм (стенокардия Принцметала).
• Эмболии коронарных артерий.
Инфекционый эндокардит.
Пролапс митрального клапана.
Внутрисердечные тромбы.
Тромбоз лёгочных вен.
Искусственные клапаны сердца.
Миксома.
• Врождённая патология коронарных артерий.
Отхождение левой коронарной артерии от лёгочной артерии.
Артериовенозные фистулы.
Аневризмы коронарных артерий.
• Гематологические заболевания.
Истинная полицитемия.
Тромбоцитозы.
ДВС-синдром.
Тромбоцитпеническая пурпура.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Основным клиническим признаком ИМ служит интенсивный болевой синдром в грудной клетке. Выраженность болевого приступа бывает настолько велика, что часто отмечают вегетативные реакции вплоть до потери сознания, страх смерти. При оценке состояния больного необходимо уточнить характер болевых ощущений, их интенсивность, локализацию, продолжительность, наличие иррадиации, факторы, провоцирующие и облегчающие боль. Ниже приведены особенности болевого синдрома при ИМ.
• Болевой приступ обычно продолжается более 20 мин.
| 