Инфаркт миокарда

Определение Инфаркт миокарда — заболевание, обусловленное некрозом участка миокарда в результате абсолютной или относительной острой коронарной недостаточности. Критерии ИМ, разработанные экспертами Европейского общества кардиологов и Американской коллегии кардиологов (2000 г.) представлены ниже. • Критерии острого, развивающегося или недавнего ИМ.  Типичное повышение и снижение концентрации биохимических маркеров некроза миокарда в сочетании с 1 и более из следующих признаков.  Клинические проявления ишемии миокарда.  Наличие патологических зубцов Q.  Изменения на ЭКГ ишемического характера.  Вмешательства на коронарных артериях.  Патоморфологические признаки острого инфаркта миокарда. • Критерии перенесённого ИМ.  Появление новых патологических зубцов Q на серии ЭКГ.  Патоморфологические признаки старого или заживающего ИМ. ПРОФИЛАКТИКА Профилактика инфаркта миокарда с зубцом Q аналогична таковой при остром коронарном синдроме без подъёма сегмента ST (см. раздел «Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST»). ЭПИДЕМИОЛОГИЯ От сердечно-сосудистых заболеваний в мире ежегодно умирают около 12 млн человек. Большинство этих случаев смерти связано с ИМ. Хотя в развитых индустриальных странах заболеваемость ИМ прогрессивно снижается, в развивающихся странах и странах с переходной экономикой (к которым относят и Россию) ИМ по прежнему остаётся ведущей причиной смертности больных и заболеваемость данной нозологией очень высокая. • По официальным данным у нас в стране заболеваемость сердечно-сосудистыми заболеваниями, среди которых значительное место занимает ИМ, продолжает расти: заболеваемость среди населения в возрасте 18 лет и старше болезнями системы кровообращения в Российской Федерации в 2000 г. составила 17432,5 случая, в 2001 г. — 18285,8 случая, в 2002 г. — 19281,7 случая, в 2003 г. — 20023,6 случая, а в 2004 г. — 21841,6 случая на 100 000 населения. • Госпитальная смертность составляет в среднем около 10%, причём в ведущих клиниках этот показатель приближается к 5%, тогда как во многих регионах России достигает 15%. Ещё 10% больных ИМ умирают в течение года. Половина больных умирают на догоспитальном этапе не дождавшись медицинской помощи, а многие выжившие становятся инвалидами. • В возрасте от 40 до 70 лет мужчины болеют ИМ чаще женщин, а в более старшем возрасте подобной разницы нет. • ИМ регистрируют также в возрасте до 40 лет в основном у больных инсулин-зависимым сахарным диабетом, у пациентов с тяжёлой геперлипидемией, отягощенным семейным анамнезом. Пик заболеваемости отмечают среди лиц в возрасте старше 50 лет. КЛАССИФИКАЦИЯ Существует несколько критериев классификации ИМ. • Исходные изменения на ЭКГ.  ИМ с подъёмом сегмента ST (в эту группу относят также остро возникшую блокаду левой ножки пучка Хиса).  ИМ без подъёма сегмента ST. • Последующие изменения на ЭКГ.  ИМ с формированием патологических зубцов Q (обычно ИМ с подъёмом сегмента ST соответствует развивающийся крупноочаговый ИМ с последующим формированием патологических зубцов Q).  ИМ без формирования патологических зубцов Q. • Размеры очага некроза.  Крупноочаговый (трансмуральный) ИМ.  Мелкоочаговый ИМ. • Локализация очага некроза.  ИМ передней стенки левого желудочка (передний ИМ).  ИМ боковой стенки левого желудочка (боковой ИМ).  Изолированный ИМ верхушки сердца.  ИМ нижней стенки ЛЖ (нижний ИМ).  ИМ задней стенки ЛЖ.  ИМ межжелудочковой перегородки.  ИМ правого желудочка.  ИМ предсердий.  Возможны сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др. • Наличие ИМ в анамензе.  Первичный ИМ.  Повторный ИМ.  Рецидивирующий ИМ. • Период ИМ.  Острейший период: от начала болевого приступа до формирования очага некроза (первые 4–6 ч).  Острый период: окончательное формирование очага некроза (до 2 нед).  Подострый период: формирование рубца (до 2 мес).  Постинфарктный период: полное рубцевание и консолидация рубца (после 2 мес). ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Факторы риска развития ИМ представлены ниже. • Возраст. • Мужской пол (до 60 лет). • Отягощенный по ИБС анамнез. • Перенесённые ИМ и инсульт. • Тяжёлая стенокардия. • Сахарный диабет. • Тяжёлая АГ. • Гиперлипидемия. • Ожирение. • Хроническая почечная недостаточность. • Повышенная концентрация C-реактивного белка в крови. • Выраженный атеросклероз коронарных сосудов (по данным КАГ). • Аномалии коронарных сосудов (эктазии, межмышечные мостики). • Употребление кокаина. • Нестабильная стенокардия. • Депрессия сегмента ST на ЭКГ. • Динамические изменения сегмента ST и зубца Т. • Обнаружение тромба при КАГ. Патогенетические механизмы острого коронарного синдрома с подъёмом и без подъёма сегмента ST, в основном, схожи. Развитию острого коронарного синдрома с подъёмом сегмента ST предшествуют процессы, приводящие к дестабилизации атеросклеротической бляшки (см. раздел «Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST»). Подобная бляшка, которую принято называть инфаркт-связанной чаще имеет необструктивный характер, то есть не приводит к значимому нарушению коронарного кровотока. Нестабильная бляшка бывает обильно инфильтрирована воспалительными клетками, способствующими повреждению фиброзной капсулы. В результате разрыва атеросклеротической бляшки или эрозии на её поверхности высвобождаются индукторы агрегации тромбоцитов (коллаген и другие вещества), тканевой фактор, и лавинообразно запускается тромбообразование. Непосредственно к острому коронарному синдрому с подъёмом сегмента ST в большинстве случаев приводит быстропрогрессирующая тромботическая окклюзия крупной коронарной артерии, расположенной субэпикардиально. При постепенном развитии окклюзии вследствие медленного роста атеросклеротической бляшки, ИМ развивается редко. Хроническая нехватка кислорода сопровождается повышением резистентности тканей к ишемии. Данный феномен называют прекондиционированием и его защитный эффект обусловлен развитием коллатералей, а также повышением стойкости кардиомиоцитов к ишемии. Сердце относят к органам, наиболее чувствительным к ишемии. При отсутствии эффективного коллатерального кровообращения, в случае тотальной окклюзии крупной коронарной артерии уже через 15 мин начинается гибель кардиомиоцитов, через 1 ч погибает около 50% клеток в зоне ишемии, через 3 ч — 80%, а через 6 ч — почти 100%. Сначала некроз возникает в субэндокардиальных участках миокарда (наиболее чувствительных к ишемии), а в дальнейшем в субэпикардиальных. Подобная драматическая динамика некроза миокарда подчеркивает крайнюю важность раннего начала лечения ИМ. При остром коронарном синдроме с подъёмом сегмента ST происходит необратимое повреждение обширного участка миокарда, в результате чего нарушается, прежде всего, сократительная функция миокарда. После развития крупноочагового ИМ возникают изменения формы, размера левого желудочка, толщины миокарда. В зоне ИМ отмечают истончение ткани, её расширение вплоть до развития аневризмы сердца (обширного некротического участка сердца в зоне инфаркта). В целом эти процессы называют ремоделированием сердца, и ключевую роль в нём отводят ренин-ангиотензин-альдостероновой системе. По этой причине одна из основных задач терапии ИМ заключается в уменьшении процессов ремоделирования. В редких случаях к ИМ приводят заболевания, не связанные с коронарным атеросклерозом. • Артерииты.  Болезнь Такаясу.  Узелковый периартериит.  Ревматоидный артрит.  СКВ.  Анкилозирующий спондилит. • Травма артерии.  Радиация.  Ятрогенные факторы.  Ранения. • Болезни, связанные с нарушениями метаболизма.  Мукополисахаридозы.  Гомоцистинурия.  Амилоидоз. • Уменьшение просвета сосуда.  Диссекция аорты.  Диссекция коронарных артерий.  Спазм (стенокардия Принцметала). • Эмболии коронарных артерий.  Инфекционый эндокардит.  Пролапс митрального клапана.  Внутрисердечные тромбы.  Тромбоз лёгочных вен.  Искусственные клапаны сердца.  Миксома. • Врождённая патология коронарных артерий.  Отхождение левой коронарной артерии от лёгочной артерии.  Артериовенозные фистулы.  Аневризмы коронарных артерий. • Гематологические заболевания.  Истинная полицитемия.  Тромбоцитозы.  ДВС-синдром.  Тромбоцитпеническая пурпура. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Основным клиническим признаком ИМ служит интенсивный болевой синдром в грудной клетке. Выраженность болевого приступа бывает настолько велика, что часто отмечают вегетативные реакции вплоть до потери сознания, страх смерти. При оценке состояния больного необходимо уточнить характер болевых ощущений, их интенсивность, локализацию, продолжительность, наличие иррадиации, факторы, провоцирующие и облегчающие боль. Ниже приведены особенности болевого синдрома при ИМ. • Болевой приступ обычно продолжается более 20 мин. • В большинстве случаев при приёме нитроглицерина и в покое боль либо не купируется, либо полностью не проходит. • Ангинозный приступ нередко развивается в предутренние часы без чёткого провоцирующего фактора. • Боль, усиливающаяся при дыхании, изменении положения тела или пальпации грудной клетки, не характерна для ИМ. • Сердечный приступ может сопровождаться следующими симптомами.  Слабость, синкопы.  Потливость.  Перебои в работе сердца.  Сердцебиение.  Эмоциональное возбуждение, страх.  Одышка, кашель.  Утрата сознания. В ряде случаев ИМ начинается без боли в грудной клетке, поэтому следует обращать внимание на наличие других жалоб. • Около 50% случаев ИМ диагностируют ретроспективно, причём половина из них протекает без болевого приступа. Чаще бессимптомные или малосимптомные формы ИМ наблюдают у пожилых (особенно у женщин) и больных сахарным диабетом. Прогноз у пациентов с не диагностированным ИМ существенно хуже. • У пациентов пожилого возраста основным клиническим проявлением ИМ может быть остро возникшая одышка. • К другим симптомам можно отнести жалобы на учащенное сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца, дискомфорт в животе, тошноту, рвоту, предобморочное состояние, выраженную слабость, избыточное потоотделение, тревогу, страх. Клиническая картина нетипичной манифестации ИМ представлена ниже. • Атипичная локализация боли • Инсульт. • Острый психоз. • Желудочно-кишечные расстройства. • Слабость, синкопы. • Периферические эмболии. • Обычная стенокардия. В зависимости от течения заболевания в острейшем периоде выделяют несколько клинических вариантов ИМ. • Ангинозный (status anginosus). • Абдоминальный (status gastralgicus). • Астматический (status asthmaticus). • Аритмический. • Церебральный. • Безболевой (малосимптомный). РЕЗОРБЦИОННО-НЕКРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ После развития ИМ продукты распада миокарда попадают в кровоток, вызывая системный воспалительный ответ, который принято называть резорбционно-некротический синдром. Он характеризуется следующими признаками: • Повышение температуры тела до 38 °С на протяжении не более 1 нед. Если лихорадка превышает 38 °С или сохраняется более продолжительный срок следует искать другие её причины. • Лейкоцитоз обычно не превышает 15109/л, и к концу первой недели заболевания количество лейкоцитов становится нормальным. • Повышение СОЭ отмечают в конце первой недели болезни и оно сохраняется на протяжении до нескольких недель. • Анэозинофилию обнаруживают в течение нескольких недель. ДИАГНОСТИКА АНАМНЕЗ У больных со стенокардией в анамнезе следует обратить внимание на особенности течения болезни, частоту приступов, эффективность и переносимость терапии, появления затяжных приступов, болей в покое. Если у пациента ранее был ИМ важно выяснить, доступна ли выписка из стационара, предыдущие ЭКГ. В выписке следует обратить внимание на локализацию ИМ, реперфузионную терапию (если её проводили, то каким препаратом), реваскуляризацию (ТБКА или АКШ). При сборе анамнеза важно уточнить наличие противопоказаний к тромболитической терапии. ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ В случае неосложнённого течения ИМ при физикальном обследовании обычно не выявляют отклонений от нормы. Основной целью данного вида обследования служит раннее выявление осложнений. Следует обращать внимание на наличие следующих признаков. • Самостоятельное дыхание, проходимость дыхательных путей, пульсация на периферических артериях. • Внешний вид больного: чувство тревоги, страха, беспокойство, бледность, цианоз, избыточное потоотделение (холодный липкий пот). • Тахикардия или брадикардия, экстрасистолия. • Набухание, пульсация яремных вен. • Ослабление тонов, S3 или S4, шум митральной и трикуспидальной регургитации, трения перикарда, грубый шум при разрыве межжелудочковой перегородки. • Одышка, кашель, хрипы в лёгких, кровохарканье. • Повышение или снижение АД. • Неврологические симптомы. При осмотре больного с подозрением на ИМ врач должен, прежде всего, оценить параметры гемодинамики (АД, пульс) и частоту дыхания. При отсутствии сознания, пульса, самостоятельного дыхания следует немедленно начать сердечно-легочную реанимацию. Оценка степени левожелудочковой недостаточности, в соответствии с классификацией Killip • I — признаков левожелудочковой недостаточности нет. • II — умеренная левожелудочковая недостаточность (влажные хрипы выслушивают не более чем над 50% поверхности лёгких). • III — клинически выраженный отёк лёгких. • IV — шок. ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Оценка биохимических маркеров некроза миокарда служит основой диагностики ИМ, однако диагностика не должна быть причиной задержки проведения реперфузионной терапии В клинической практике используют следующие маркеры повреждения миокарда. • Внутриклеточные ферменты.  КФК.  MB-КФК (активность и концентрация)  MB-КФК изоформы • Внутриклеточные белки.  Сердечные тропонины I и T.  Миоглобин. Характеристика основных маркеров повреждения миокарда приведена в табл. 17-18. Таблица 17-18. Характеристика основных маркёров повреждения миокарда Маркер Время появления показателя в крови Время максимального значения показателя в крови Продолжительность присутствия показателя в крови Чувствительность Специфичность. Миоглобин 2–3 ч 12 ч 18–24ч 91 60 Тропонин T 4–6 ч 50 ч до 14 сут 100 95 Тропонин I 3–4 ч 50 ч до 10 сут 100 95 MB-КФК mass/активность/% 4–6 ч 12 ч 24–36ч 88 90 КФК общая 6–8 ч 8 ч 36–48ч 80-85 70 MB-КФК изоформы 2–3 ч Нет информации 6–12 96 100 • Сердечные тропонины I и T.  Преимущества.  Чувствительность и специфичность выше, чем у MB-КФК.  Возможна диагностика ИМ в течение 2 нед.  Недостатки.  Низкая чувствительность в ранние сроки ИМ (менее 4–6 ч от появления симптомов).  Ограничения в диагностике небольших повторных ИМ.  Возможно также повышение содержания тропонинов в крови при других заболеваниях.  Острая ТЭЛА.  Острый перикардит.  Острая сердечная недостаточность.  Миокардит.  Почечная недостаточность.  Электрическая кардиоверсия.  Электрическая аблация.  Сепсис.  Ложно-положительные реакции [гетерофильные антитела (АТ), ревматоидный фактор, сгустки фибрина, нарушение работы анализатора]. • MB-КФК — наиболее доступный маркер некроза миокарда.  Преимущества.  Быстрота, доступность, точность.  Возможность диагностики раннего рецидивирующего инфаркта.  Недостатки.  Низкая специфичность. Ниже приведены причины повышения активности КФК и MB-КФК.  Воспалительные миопатии.  Системные заболевания.  Инфекционные болезни.  Миодистрофии.  Рабдомиолиз.  Периодический паралич.  Внутримышечные инъекции.  Назначение лекарственных средств (статины, фибраты, никотиновая кислота).  Болезни ЦНС.  Амиотрофический латеральный склероз.  Эндокринные миопатии.  Гипотиреоз, акромегалия.  Приём алкоголя.  Низкая чувствительность в ранние сроки ИМ (менее 6 ч от появления симптомов) и после 36 ч от начала ИМ.  Низкая чувствительность при небольших повреждениях миокарда (которые можно диагностировать при исследовании концентрации тропонинов в крови).  При отсутствии возможности определения содержания тропонинов или MB-КФК определяют активность КФК, которая должна превышать нормальный уровень в 2 раза и более (низкая специфичность). Необходимо неоднократное определение показателей биохимических маркеров с периодичностью 6–8 ч в течение первых суток, далее ежедневно до нормализации значений. Оптимальным считают определение концентрации сердечных тропонинов I и T и активности МВ-фракции КФК в плазме крови или цельной антикоагулированной крови (время от взятия крови до получения результата должно быть не более 1 ч). Целесообразно иметь в поликлинике оборудование для экспресс-определения содержания тропонинов. В ряде случаев, когда у пациента отмечают сомнительные жалобы и диагностически не значимые изменения на ЭКГ, определение концентрации тропонинов может помочь в постановке диагноза. В настоящее время исследуют новые маркеры повреждения миокарда: белок, связывающий жирные кислоты, легкие цепи миозина, тяжёлые цепи миозина, гликогенфосфорилаза изофермент BB. Целесообразность их использования в клинической практике уточняют. У всех больных ИМ следует определять следующие лабораторные показатели исходно, а в случае отклонения от нормы контролировать их в динамике. • Общий анализ крови с определением количества тромбоцитов. • Международное нормализованное отношение (МНО) (если больному назначили непрямые антикоагулянты). • Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ). • Концентрация электролитов (в том числе магния), мочевины, креатинина, глюкозы. • Липидограмма. • Общий анализ мочи. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Электрокардиография (ЭКГ).  ЭКГ — самый важным инструментальный метод диагностики ИМ. Всем пациентам с подозрением на ИМ следует как можно быстрее зарегистрировать ЭКГ в 12 стандартных отведениях. Если больной находится в поликлинике, в которой есть электрокардиограф, то в идеале в течение 10 минут зарегистрировать ЭКГ.  При типичном варианте ИМ после острой окклюзии коронарной артерии на ЭКГ последовательно возникают изменения, соответствующие различной степени острой ишемии миокарда (рис. 17-12).  I степень ишемии — появление высоких, симметричных и заостренных зубцов T.  II степень ишемии — подъём сегмента ST без изменений конечной части комплекса QRS.  III степень ишемии — подъём сегмента ST с изменениями конечной части комплекса QRS. Рис. 17-12. Изменения на ЭКГ, соответствующие различной степени острой ишемии миокарда.  ЭКГ-признаки развивающегося ИМ.  В двух соседних отведениях.  Элевация сегмента ST на уровне точки J на 0,2 мВ (2 мм) и более в отведениях V1–V3 и на 0,1 мВ (1 мм) и более в отведениях I, II, III, aVL, aVF, V4–V6.  Патологический зубец Q: любой в отведениях V1–V3 и продолжительностью 0,03 с и более в отведениях I, II, III, aVL, aVF, V4–V6.  Для ИМ не характерна статичная «застывшая» ЭКГ. Особенностью ЭКГ при ИМ служит характерная динамика, заключающаяся в формировании патологического зубца Q или комплекса QS, постепенном снижении сегмента ST, образовании отрицательных зубцов Т. Если изменения на ЭКГ имеют постоянный характер и не претерпевают указанной динамики, то наличие ИМ сомнительно.  Почти в 10% случаев у пациентов с ИМ изменений на ЭКГ нет, поэтому на основании исходной нормальной ЭКГ нельзя исключить ИМ. Если на ЭКГ нет признаков ИМ, но сохраняется боль в грудной клетке, следует повторять данное инструментальное исследование с интервалом 5–10 мин или проводить постоянный мониторинг ЭКГ в 12 отведениях.  У всех больных с нижним ИМ рекомендовано регистрировать ЭКГ в правых прекардиальных отведениях для исключения инфаркта правого желудочка.  При блокаде левой ножки пучка Хиса диагностика ИМ с помощью ЭКГ существенно затрудняется. По этой причине остро возникшую блокаду левой ножки пучка Хиса при наличии клинических признаков острой ишемии миокарда считают признаком ИМ.  У пациентов с имплантированным постоянным ЭКС, стимулятор при возможности временно перепрограммируют на меньшую частоту, поскольку это позволяет оценить ЭКГ на фоне собственного ритма (следует помнить, что длительная ЭКС может вызвать нарушения реполяризации).  В случае подозрения на ИМ задней локализации (высокоамплитудные зубцы R в отведениях V1–V3) можно сделать ЭКГ в дополнительных грудных отведениях V7, V8, или V9.  Важно знать и обращать внимание на другие возможные причины подъёма сегмента ST: синдром ранней реполяризации желудочков, блокада левой ножки пучка Хиса, гипертрофия и аневризма левого желудочка, стенокардия Принцметала, острый перикардит, синдром Бругады, субарахноидальное кровоизлияние.  Диагностическая ценность данного метода исследования увеличивается при сравнении с результатами ранее сделанных ЭКГ.  На начальном диагностическом этапе ЭКГ служит основным методом определения локализации ИМ (табл. 17-19). Таблица 17-19. Соответствие между локализацией инфаркта миокарда и отведениями электрокардиографии Инфаркт миокарда Отведения Пораженная артерия Передний V1–V3 Проксимальный отдел передней нисходящей артерии, межжелудочковые прободающие ветви Передне-верхушечный V2–V4 ЛПНА, диагональные ветви Верхушечный V4–V6 ЛПНА, диагональные ветви Боковой I, aVL, V5, или V6 ЛПНА, диагональная ветвь или огибающая артерия Высокий боковой I, aVL Первая диагональная ветвь или огибающая артерия Передне-боковой I, aVL, V1–V6 Средняя часть ЛПНА или огибающая артерия Передний распространённый I, aVL, V1–V6 Проксимальная часть ЛПНА Нижний II, III, aVF Правая коронарная артерия, огибающая артерия, дистальная часть ЛПНА Задний V1–V3 (депрессия ST), элевация ST в дополнительных отведениях V7–V9 Задняя нисходящая ветвь правой коронарной артерии, огибающая артерия Нижнее-боковой II, III, aVF, V5–V6 Правая коронарная или огибающая артерия ИМ правого желудочка V1, дополнительные отведения V3R–V6R, депрессия ST в V2–V4 Проксимальная часть правой коронарной артерии • Эхокардиография (ЭхоКГ).  С помощью ЭхоКГ можно подтвердить диагноз, но результаты данного метода исследований нельзя использовать в качестве единственного диагностического критерия ИМ.  Основной признак ИМ — зона нарушенной сократимости миокарда.  С помощью ЭхоКГ можно определить локализацию ИМ, что особенно важно, если на ЭКГ нет диагностических признаков заболевания.  С помощью ЭхоКГ оценивают функцию ЛЖ, визуализируют ранее перенесённые ИМ.  В плане диагностики ИМ правого желудочка ЭхоКГ более чувствительный метод, чем ЭКГ.  ЭхоКГ — основной метод диагностики ряда осложнений ИМ: разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв свободной стенки или формирование аневризмы левого желудочка, дисфункция и отрыв папиллярных мышц, внутриполостной тромбоз. Коронарная ангиография (КАГ).  КАГ бывает полезна при сомнительных симптомах и ЭКГ.  Обнаружение острой окклюзии вместе клиническими симптомами позволяет поставить точный диагноз (рис. 17-13). Рис. 17-13. Коронарная ангиография при остром нижнем ИМ до и после ТБКА со стентированием. Стрелкой указано место окклюзии.  Преимуществом КАГ служит возможность немедленного проведения механической реканализации сосуда.  КАГ — необходимый этап первичной транслюминальной баллонной коронарной ангиопластики (ТБКА) • Рентгенография грудной клетки.  Рентгенографию грудной клетки считают рутинным обследованием пациентов с болями в грудной клетке, поскольку данное исследование полезно в плане проведения дифференциальной диагностики с заболеваниями лёгких.  С помощью рентгенографии грудной клетки можно выявлять левожелудочковую недостаточность и отслеживать её динамику.  Рентгенография грудной клетки не должна быть причиной задержки реперфузионной терапии когда диагноз подтвержден. • Сцинтиграфию с 99mTc не считают обязательным методом диагностики ИМ, но она может быть полезной в следующих ситуациях.  Подтверждение диагноза.  Оценка реперфузии.  Локализация инфаркта миокарда.  Размер поражения.  Контроль заживления. • Показания для проведения КТ и МРТ грудной клетки приведены ниже.  Подозрение на расслоение аорты.  КТ с контрастированием лёгочных артерий — основной метод диагностики ТЭЛА.  Дифференциальная диагностика с заболеваниями лёгких. • Мониторирование показателей центральной гемодинамики.  Инвазивное мониторирование показателей гемодинамики не проводят в случае не осложнённого течения ИМ.  Показания к инвазивному мониторированию показателей гемодинамики перечислены ниже.  Тяжёлая или прогрессирующая сердечная недостаточность, отёк лёгких.  Кардиогенный шок, прогрессирующая артериальная гипотензия.  Механические осложения: подозрение на дефект межжелудочковой перегородки, отрыв сосочковых мышц, тампонаду сердца.  Артериальная гипотензия, некоррегируемая с помощью внутривенных инфузий.  Нормальные значения показателей центральной гемодинамики приведены ниже.  Давление в левом предсердии — 0–6 мм рт.ст.  Давление в правом желудочке — 25/0–6 мм рт.ст.  Давление в лёгочной артерии — 25/0–12 мм рт.ст.  Давление заклинивания в лёгочной артерии — 6–12 мм рт.ст.  Сердечный индекс более 2,5 л/(минм2). ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Необходимо знать особенности клинической картины развивающегося ИМ, а также какие заболевания и состояния могут протекать с подобными клиническими проявлениями. От точности постановки диагноза зависит правильный выбор места последующего обследования и лечения, своевременность начала лечебных мероприятий. При подозрении на развитие ИМ следует проводить дифференциальную диагностику со следующими заболеваниями. • Болезни сердца: возоспастическая стенокардия, аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия, миокардит, перикардит, расслоение аорты, синдром Вольффа–Паркинсона–Уайта, синдром ранней реполяризации, синдром Бругады. • Желудочно-кишечные: спазм пищевода, эзофагит, гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатит, холецистит, холелитиаз. • Лёгочные: ТЭЛА, пневмоторакс, плеврит. • Другие: корешковый синдром, плексит, миозит, субарахноидальное кровоизлияние, опоясывающий лишай, паническая атака. Ниже представлены особенности клинической картины заболеваний, с которыми наиболее часто необходима дифференциальная диагностика при подозрении на ИМ. • Расслаивающая аневризма аорты обычно начинается с приступа интенсивных болей в грудной клетке с иррадиацией в спину, часто похожих на боли при ИМ. При физикальном обследовании можно обнаружить грубый систолический шум на аорте, проводящийся на сонные артерии. При распространении расслоения до подключичных артерий отмечают асимметрию пульса. На ЭКГ признаков ишемии миокарда, как правило, не обнаруживают. В редких случаях в патологический процесс могут вовлекаться устья коронарных артерий, и в этих ситуациях дифференциальная диагностика бывает особенно затруднена, поскольку развивается типичный ангинозный приступ, а на ЭКГ появляются признаки ИМ. При малейших подозрениях на расслоение аорты показаны ЭхоКГ и/или КТ, МРТ. Важность дифференциальной диагностики между ИМ и расслоением аорты определяется также тактикой лечения, поскольку для эффективного лечения ИМ необходима тромболитическая терапия, которая абсолютно противопоказана при расслоении аорты. • При ТЭЛА боль часто бывает острой, плевритического характера и сопровождается одышкой, иногда кровохарканьем. При физикальном обследование следует обратить внимание на состояние вен ног (возможный источник эмболии). При аускультации в лёгких в первые сутки развития ТЭЛА можно не выслушать патологических изменений, однако при развитии инфарктной пневмонии появляются хрипы, ослабление дыхания. При рентгенографии органов грудной клетки до развития пневмонии отмечают обеднение сосудистого рисунка. На ЭКГ выявляют признаки перегрузки правых отделов сердца (феномен Q3–S1, блокада правой ножки пучка Хиса, P-pulmonale). Подтвердить диагноз можно с помощью вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии лёгких, КТ с контрастированием лёгочных артерий. Иногда проводят ангиографию лёгочных артерий. Изменения на ЭКГ при ТЭЛА неспецифичны и данный метод исследования используют в основном для дифференциальной диагностики с инфарктом миокарда. • Острый перикардит. Часто предшествует простудное заболевание. Пациенты жалуются на боль в левой половине грудной клетки, связанную с дыханием, усиливающуюся на вдохе, зависящую от положения тела обычно колющего, режущего характера, иногда по интенсивности сопоставимую с болевым синдромом при ИМ. При аускультации отмечают шум трения перикарда. На ЭКГ выявляют элевацию сегмента ST во многих отведениях (стандартные, грудные), имеющую конкордантный характер (в одном направлении с комплексом QRS). Патологических зубцов Q и комплексов QS нет. Возможно повышение показателей маркеров повреждения миокарда из-за повреждения субэпикардиальных зон миокарда. • Острый миокардит. Иногда предшествует простудное заболевания. Острый миокардит по сравнению с ИМ, как правило, развивается в более молодом возрасте, и может манифестировать с боли в грудной клетке. На ЭКГ возможно снижение амплитуды зубца R в грудных отведениях (даже комплексы QS), однако типичную для ИМ динамику изменений на ЭКГ наблюдают крайне редко и обычно она бывает связана с сопутствующим коронаритом. Для постановки правильного диагноза часто приходится проводить КАГ, при которой у больных миокардитом, как правило, не выявляют признаков выраженного атеросклероза. • Острому панкреатиту часто предшествует погрешность в диете. Беспокоит боль в верхней половине живота (иногда в грудной клетке) опоясывающего характера, иногда с иррадиацией в спину. Возможны симптомы раздражения брюшины. На ЭКГ могут быть изменения конечной части желудочкового комплекса (сегмента ST, зубца T). Для верификации диагноза определяют активность амилазы в крови и/или моче. • При язвенной болезни желудка боль отмечают в области эпигастрия, иногда нижней части грудной клетки. Характерны выраженная болезненность при пальпации живота, могут быть симптомы раздражения брюшины. При прободении язвы боль резкая, очень интенсивная, почти всегда отмечают симптомы раздражения брюшины. На ЭКГ возможны изменения конечной части желудочкового комплекса (сегмента ST, зубца T). Для верификации диагноза показана экстренная гастроскопия. • Межреберная невралгия, торакалгия. Боль колющая, режущая, локализованная. Характерна болезненность при пальпации межреберных промежутков. На ЭКГ обычно не выявляют отклонений от нормы. ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ Если у врача на основании данных анамнеза, физикального обследования и ЭКГ имеются основания предполагать другие причины болей в грудной клетку может потребоваться консультация специалистов (кардиолога, хирурга, гастроэнтеролога, пульмонолога). ЛЕЧЕНИЕ ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ • Обезболивание. • Главная цель лечения — восстановление нарушенного коронарного кровотока и поддержание проходимости поражённой коронарной артерии (профилактика ретротромбоза). • Ограничение размеров очага поражения (некроза). • Профилактика и лечение осложнений. ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ При любом подозрении на ИМ необходимо немедленно вызвать бригаду скорой помощи и госпитализировать больного в специализированное кардиологическое отделение, желательно в блок интенсивного наблюдения. Основанием для госпитализации могут служить только клинические симптомы даже при неизменённой ЭКГ. Наибольшую смертность от ИМ отмечают в течение первого часа с момента развития ангинозного приступа. Принципиальное значение для судьбы больного имеет максимальное сокращение времени тотальной ишемии миокарда. Самый лучший прогноз бывает у больных, которым восстанавливают коронарный кровоток в течение 1 ч. В развитых странах от служб, задействованных в лечении больных ИМ (терапевты, кардиологи, скорая помощь, блоки интенсивного наблюдения) требуют чтобы время от начала болезни до восстановления кровотока не превышало 2 ч. Главная причина поздней госпитализации заключается в том, что больные не сразу обращаются за медицинской помощью, вследствие, прежде всего, недостаточной информированности. Задача врачей состоит в объяснении больным причин развития ИМ, основных клинических проявлений заболевания и, конечно, необходимости при малейшем подозрении на ИМ вызывать бригаду скорой медицинской помощи. ДОГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП До приезда бригады скорой медицинской помощи следует провести следующие мероприятия. • Обеспечить соблюдение постельного режима. • Ацетилсалициловая кислота (аспирин) показана всем больным с подозрением на ИМ при отсутствии противопоказаний. Если больной ранее не принимал это лекарственное средство препарат, первая доза составляет 250–500 мг. Необходимо назначать препарат не покрытый оболочкой, и его следует разжевать для ускорения начала действия. • При продолжающемся болевом синдроме дают нитроглицерин под язык, который можно принимать повторно с интервалом 5 мин при условии постоянного контроля за уровнем АД. При развитии артериальной гипотензии больной должен принять горизонтальное положение с приподнятыми ногами. • Назначают -адреноблокатор короткого действия внутрь при отсутствии явных клинических противопоказаний (выраженные артериальная гипотензия, брадикардия, тяжёлая застойная сердечная недостаточность, бронхиальная астма и др.). Наиболее оптимально дать больному 20–40 мг пропранолола. • Если больной на момент приступа находится в поликлинике целесообразно сделать ЭКГ в 12 отведениях. ЛЕЧЕНИЕ, ПРОВОДИМОЕ БРИГАДОЙ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ • Болевой приступ купируют с помощью внутривенного введения морфина в дозе 2–4 мг каждые 5 мин по потребности под строгим контролем функции дыхания и АД. • Показана ацетилсалициловая кислота в дозе 250–500 мг, в случае если её не дали больному раньше (кроме кишечно-растворимых форм препарата). • Назначают клопидогрел в дозе 600 мг (нагрузочная доза). • Обеспечивают мониторное наблюдение за сердечной деятельностью. • Налаживают внутривенный доступ [следует избегать пункции некомпрессируемых вен (подключичная вена), учитывая повышенный риск кровотечений, связанный с тромболитической и антикоагуляционной терапией]. • Догоспитальный тромболизис считают наиболее эффективным способом лечения острого коронарного синдрома с подъёмом сегмента ST. По некоторым данным при сочетании догоспитального тромболизиса и экстренной ТБКА удаётся добиться максимального снижения смертности. Для проведения догоспитального тромболизиса необходимы следующие условия.  Бригада, укомплектованная квалифицированными врачами, знающими показания, противопоказания, способы проведения тромболитической терапии (ТЛТ) и обладающими всеми навыками сердечно-легочной реанимации.  Оборудование для постоянного мониторирования ЭКГ и проведения кардиоверсии. • Назначают нитраты: нитроглицерин или изосорбида динитрат сублингвально или в виде спрея каждые 5 мин до 3 приёмов или внутривенно с начальной скоростью 10 мкг/мин. При сохраняющемся болевом синдроме дозу повышают до снижения среднего АД на 10–15% от исходного, но не ниже 100 мм рт.ст., а у лиц, страдающих АГ, можно снижать систолическое АД на 20–25%. • Показана ингаляция кислорода со скоростью 2–4 л/мин. • При тахикардии, повышенном АД назначают внутривенно -адреноблокатор (пропранолол по 1 мг дробно из расчёта 0,1 мг/кг массы тела) при отсутствии противопоказаний. Пациентов с ИМ следует госпитализировать в кардиологический блок интенсивного наблюдения, в крайнем случае — в общую реанимацию. Недопустима госпитализация в обычные палаты отделения. СТАЦИОНАРНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Ведение больного в блоке интенсивного наблюдения • Необходимо обеспечить постоянный внутривенный доступ через компрессируемую вену (следует избегать пункции подключичной вены). • Проводят регистрацию ЭКГ в 12 отведениях (при необходимости и в дополнительных отведениях), а также постоянный мониторинг ЭКГ в течение 1 сут и более. • Врач блока интенсивного наблюдения должен незамедлительно осмотреть больного и проанализировать ЭКГ. Следует обратить особое внимание на диагностику осложнений ИМ, наличие показаний и противопоказаний к ТЛТ. Необходимо провести первичную стратификацию риска, выбрать стратегию реперфузионной терапии, назначить медикаментозную терапию. • Проводят постоянный контроль за ЧСС, АД, частотой дыхания. • Всем пациентам назначают строгий постельный режим в течение 12–24 ч. При неосложнённом течении ИМ сидеть разрешают через 24 ч, на 2-е сутки (при обширном ИМ с выраженным снижением сократительной функции на 3-е сутки) больного переводят в палату. С этого времени разрешают ходить в пределах палаты. • Диета должна включать нежирные легко усваиваемые продукты и быть не обильной, особенно в первые дни. У больных ИМ часто обнаруживают транзиторную гипергликемию, иногда манифестацию сахарного диабета, а при исходном сахарном диабете развивается декомпенсация. По этой причине больные ИМ должны ограничивать употребление углеводов. У пациентов с сердечной недостаточностью, АГ следует проводить контроль употребление жидкости и поваренной соли. • Ингаляция кислорода со скоростью 2–4 л/мин через носовые катетеры показана всем больным с сохраняющимся ангинозным приступом, признаками сердечной недостаточности. Целесообразно у таких больных контролировать сатурацию крови кислородом неинвазивным методом. • Следует оценить естественные физиологические потребности и при необходимости назначить препараты, размягчающие каловые массы или очистительные клизмы. Лекарственная терапия • Обезболивание. Купирование ангинозного приступа — неотъемлемая часть лечения ИМ. Купирование боли должно быть быстрым и, по возможности, полным.  Препаратами выбора служат наркотические анальгетики, которые обладают кроме сильного обезболивающего действия также выраженным седативным эффектом.  Чаще используют морфин, который разводят как минимум в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия и вводят внутривенно медленно по 2–4 мг. При необходимости назначение повторяют каждые 10–15 мин по 2–6 мг до достижения эффекта или возникновения побочных эффектов.  При менее интенсивном приступе назначают внутривенно тримеперидин (промедол) в дозе 20 мг.  Побочные эффекты опиоидов: артериальная гипотензия, выраженная брадикардия (купируют внутривенной инфузией атропина по 0,5–1,5 мг), тошнота, рвота (купируют производными фенотиазина, метоклопрамидом), угнетение дыхания. При нарушении дыхания назначают внутривенно налоксон по 0,1–0,2 мг, а при необходимости его повторно вводят через 15 мин.  Иногда используют нейролептаналгезию — сочетание наркотических анальгетиков и нейролептиков (0,05 мг фентанила и 2,5 мг дроперидола).  Реже применяют атаралгезию — сочетание наркотических анальгетиков и транквилизаторов.  Если ангинозный приступ не купируется выше указанными лекарственными средствами в редких случаях используют средства для ингаляционного наркоза [динитроген оксид (закись азота)].  Другие способы обезболивания (эпидуральная аналгезия, электрообезболивание) пока не получили широкого распространения в лечении острого коронарного синдрома с подъёмом сегмента ST. • ТЛТ — главный патогенетический метод лечения ИМ с подъёмом сегмента ST.  ТЛТ показана пациентам с болевым синдромом или дискомфортом в грудной клетке продолжительностью более 30 мин, не купирующиеся после приёма нитратов или в покое при давности заболевания менее 12 ч и наличии на ЭКГ одного из ниже перечисленных признаков.  Остро возникшая (или предположительно остро возникшая) элевация сегмента ST в точке J в 2 или более смежных отведениях более 0,2 мВ (2 мм) в отведениях V1, V2, или V3 и более 0,1 мВ (1 мм) в остальных отведениях.  Остро возникшая блокада левой ножки пучка Хиса (или предположительно остро возникшая), затрудняющая анализ сегмента ST.  Депрессия сегмента ST в передних прекордиальных отведениях в сочетании в высоким зубцом R, предполагающие наличие истинного заднего ИМ. В таких случаях следует провести ЭКГ в дополнительных прекордиальных отведениях V7–V9.  Важно знать и оперативно оценивать наличие противопоказаний к проведению тромболитической терапии.  Абсолютные.  Геморрагический инсульт или инсульт неизвестной этиологии в анамнезе.  Ишемический инсульт в предшествующие 6 мес.  Отсутствие сознания.  Расслоение стенки аорты.  Повреждение или новообразования ЦНС.  Недавняя (в предшествующие 3 нед) обширная травма, операция или повреждение головы.  Желудочно-кишечное кровотечение в предшествующий месяц.  Геморрагический диатез.  Относительные.  Транзиторное нарушение мозгового кровообращения в предшествующий месяц.  Лечение антикоагулянтами непрямого действия.  Беременность и первая неделя после родоразрешения.  Рункция некомпрессируемых сосудов, например подключичной вены.  Травматичные реанимационные мероприятия.  Рефрактерная тяжёлая АГ.  Тяжёлые нарушения функции печени.  Инфекционный эндокардит.  Язвенная болезнь в фазе обострения.  Максимальный положительный эффект от тромболитической терапии бывает в первые 3 ч от начала болезни, а особенно в течение первого «золотого» часа. Время от момента госпитализации до начала ТЛТ не должно превышать 30 мин.  При наличии стандартных показаний к проведению тромболизиса показано назначение любого из тромболитических препаратов. Выбор лекарственного средства для проведения тромболизиса зависит от его доступности и стоимости. Всегда предпочтительней применение фибрин-специфичных препаратов. Схема введения и основные характеристики тромболитиков представлены в табл. 17-20. Таблица 17-20. Сравнительная характеристика тромболитических препаратов Характеристики Стрептокиназа Алтеплаза Ретеплаза Проурокиназа Тенектеплаза Происхождение Стрептококк группы C Рекомбинантная ДНК Рекомбинантная ДНК Рекомбинантная ДНК Рекомбинантная ДНК Период полужизни, мин 23–29 4–8 15 около 40 18–20 Метаболизм Через печень Через печень Через почки Через печень Через печень Способ применения Внутривенная инфузия 1,5 млн ЕД в течение 60 мин) Внутривенно в дозе 100 мг: сначала в дозе 15 мг болюсом, затем по 0,75 мг/кг массы тела в течение 30 мин., затем по 0,5 мг/кг массы тела в течение 60 мин Внутривенно по 10 ЕД болюсом в течение 2 мин, повторно через 30 мин Внутривенно болюсно по 2 млн МЕ, затем в дозе 6 млн МЕ в виде инфузии в течение 60 мин Однократное внутривенное введение болюсом в дозе 30–50 мг (0,5 мг/кг массы тела) Дополнительная терапия антикоагулянтами Ацетилсалициловая кислота внутрь в дозе 325 мг/сут Ацетилсалициловая кислота внутрь в дозе 325 мг/сут, внутривенно гепарин Ацетилсалициловая кислота внутрь в дозе 325 мг/сут, внутривенно гепарин Ацетилсалициловая кислота внутрь в дозе 325 мг/сут, внутривенно гепарин Ацетилсалициловая кислота внутрь в дозе 325 мг/сут, внутривенно гепарин Антигенность +++ Нет Нет + + Специфичность для фибрина Нет ++ + ++ +++ Риск развития геморрагического инсульта + ++ ++ ++ ++ Риск развития системного кровотечения +++ ++ ++ ++ + Эффективность восстановления нарушенного кровотока через 90 мин ++ +++ ++++ +++ +++ Снижение смертности + ++ ++ Неизвестно ++  Основные побочные эффекты при использовании ТЛТ приведены ниже.  Кровотечения.  Геморрагический инсульт.  Лихорадка.  Артериальная гипотензия.  Сыпь.  Анафилаксия.  Реперфузионные аритмии.  При кровотечениях, вызванных тромболитиками, обычно вводят свежезамороженную плазму, протамина сульфат, тромбоцитарную массу, криопреципитаты.  Судить об эффективности ТЛТ объективно можно с помощью ангиографии, и косвенно — на основании других методов.  С помощью коронарной ангиографии можно непосредственно визуализировать поражённую коронарную артерию и оценить степень восстановления кровотока в ней.  Наиболее распространённый и доступный косвенный метод — оценка динамики сегмента ST на ЭКГ. При восстановлении коронарного кровотока наблюдают быстрое снижение сегмента ST в отведениях, в которых он был повышен. ЭКГ регистрируют через 90 и 180 мин от начала ТЛТ. Снижение сегмента ST более чем на 50% от исходного уровня в отведении, где его подъём был максимальным, считают признаком реперфузии. Если сегмент ST снижается на указанную величину до начала ТЛТ можно предположить спонтанную реперфузию.  Другим косвенным признаком реперфузии бывает быстрая динамика маркеров некроза миокарда. • Антикоагулянты.  Нефракционированный гепарин (НФГ).  НФГ назначают при использовании фибрин-специфичных тромболитиков (алтеплаза, ретеплаза, тенектеплаза). При применении стрептокиназы антикоагулянты не показаны. Кроме того, НФГ назначают если не проводят ТЛТ. Продолжительность терапии данным антикоагулянтом в этих случаях составляет 1–2 сут. НФГ используют также в качестве сопровождающей терапии при ТБКА.  Выделяют дополнительные показания для назначения НФГ: внутрисердечный тромбоз, тяжёлая сердечная недостаточность, венозные тромбозы, ТЭЛА. В таких случаях продолжительность антикоагулянтной терапии можно увеличить.  НФГ применяют в дозе 70 ЕД/кг массы тела внутривенно болюсно (но не более 5000 ЕД), затем путём внутривенной инфузии со скоростью 12–18 ЕД/кг массы тела в час с подержанием АЧТВ на уровне 50–70 с (в 1,5–2 раза больше нормы). При совместном назначении с блокаторами гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов НФГ болюсно вводят в дозе 60 ЕД/кг массы тела, но не более 4000 ЕД, а последующую инфузию не проводят.  Низкомолекулярные гепарины (НМГ). В качестве альтернативы НФГ при ИМ можно использовать НМГ. Доказана эффективность и безопасность в лечении больных острым коронарным синдромом с подъёмом сегмента ST 2 препаратов из этой группы.  Эноксапарин натрия вводят подкожно в дозе 1 мг/кг массы тела каждые 12 ч. Продолжительность терапии составляет 3–5 сут. У всех больных, получающих эноксапарин следует исследовать функции почек, а при выявлении признаков почечной недостаточности дозу препарата необходимо уменьшить.  Ревипарин натрия назначают подкожно 2 раза в сутки на протяжении 7 сут по 3436 МЕ у больных с массой тела менее 50 кг, по 5153 МЕ — с массой тела 50–75 кг и по 6871 МЕ — с массой тела более 75 кг.  Если исходить из сопоставимой клинической эффективности, предпочтительней использовать НМГ, в связи с упрощенным способом введения и отсутствием необходимости лабораторного контроля. Вместе с тем, в связи с более высоким риском кровотечений НМГ не рекомендуют назначать пациентам старше 75 лет. При выраженной почечной недостаточности (концентрация креатинина в крови более 221 мкмоль/л у мужчин и более 177 мкмоль/л у женщин) лучше воздержаться от назначения НМГ.  При терапии антикоагулянтами продолжительностью более 48 ч необходимо ежедневно контролировать уровень тромбоцитов, в связи риском тромбоцитопении.  У больных, с выраженным варикозным расширением вен нижних конечностей, тромбофлебитом в анамнезе, тяжёлой сердечной недостаточностью, длительным постельным режимом проводят профилактику венозных тромбозов и эмболий.  НФГ по 7500–12500 ЕД подкожно 2 раза в сутки.  Эноксапарин натрия подкожно по 40 мг 1 раз в сутки или далтепарин натрия подкожно по 5000 МЕ 1 раз в сутки.  Непрямые антикоагулянты.  Непрямые антикоагулянты назначают в случаях необходимости длительной антикоагулянтной терапии.  Тромбоз левого желудочка.  Постоянная форма мерцания предсердий.  Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) с ФВ менее 30%.  Тромбоэмболии в анамнезе.  Обычно назначают варфарин с поддержанием МНО в пределах от 2 до 3 (целевой уровень 2,5). Если больные получают ацетилсалициловую кислоту и/или клопидогрел при отсутствии перечисленных дополнительных показаний непрямые антикоагулянты обычно не назначают. Существуют данные, согласно которым назначение варфарина больным острым коронарным синдромом с подъёмом сегмента ST моложе 75 лет, дополнительно к ацетилсалициловой кислоте или в качестве монотерапии приводит к снижению смертности и частоты инсультов. Однако в связи с риском кровотечений, необходимостью постоянного лабораторного контроля, варфарин без специальных показаний назначают редко. При наличии противопоказаний или непереносимости дезагрегантов показаны непрямые антикоагулянты по обычной схеме. • Дезагреганты.  Ацетилсалициловая кислота (аспирин) показана всем больным острым коронарным синдромом с подъёмом сегмента ST при отсутствии противопоказаний. Назначение препарата сопровождается существенным улучшением прогноза, снижением смертности и риска повторного инфаркта. Начальная доза равна 250–500 мг в случае если препарат не был назначен раньше. Для ускорения начала действия, а также при выраженной тошноте, заболеваниях пищевода, желудка возможно введение лекарственного средства внутривенно по 300–500 мг или в виде свечей. Поддерживающая доза составляет 75–150 мг/сут. Обычно применяют препарат, покрытый кишечно-растворимой оболочкой или «мягкие» формы. После язвенного кровотечения ацетилсалициловую кислоту можно назначать не ранее, чем через 8 нед. Если в анамнезе имеются указания на язвенную болезнь, дополнительно показаны ингибиторы протонной помпы (омепразол). По поводу целесообразности контроля за эффективностью терапии ацетилсалициловой кислоты с помощью агрегатометрии нет общепринятой точки зрения.  Клопидогрел — тиенопиридин, необратимо ингибирующий агрегацию тромбоцитов, индуцированную АДФ. Препарат показан все больным острым коронарным синдромом с подъёмом сегмента ST. Обычно нагрузочная доза составляет 300 мг внутрь, но если в ближайшие 2 ч планируют проведение ТБКА, дозу увеличивают до 600 мг. Поддерживающая доза равна 75 мг/сут. К противопоказаниям назначения клопидогреля относят подтверждённую гиперчувствительность, активное кровотечение, обострение язвенной болезни и кровоизлияние в мозг. В настоящее время доказана эффективность применения клопидогреля в течение периода госпитализации по поводу острого коронарного синдрома с подъёмом сегмента ST. Если была проведена ТБКА со стентированием, особенно при имплантации стентов с лекарственным покрытием, клопидогрелем следует принимать в течение года.  Блокаторы гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов (абциксимаб, тирофибан и другие) оказались не эффективными при совместном применении с тромболитиками. Показания к применению ограничены планируемой ТБКА, в случае, когда не назначен или не успел подействовать клопидогрел. • Нитроглицерин.  У больных с неосложнённым течением ИМ терапия нитроглицерином не сопровождается улучшением прогноза. Однако принято проводить инфузионную терапию нитроглицерином в течение 12–24 ч у всех больных ИМ. Существуют клинические показания, при которых назначение нитратов необходимо: сохраняющийся ангинозный приступ, признаки сердечной недостаточности, неконтролируемая АГ.  При инфузии продолжительностью более 24 ч высока вероятность развития толерантности к нитратам. Для её предотвращения их назначают прерывисто с целью выделения в течение суток периода времени, когда нитраты не действуют. Продолжительность такого периода должна составлять не менее 10–12 ч.  Основной побочный эффект нитратов — артериальная гипотензия, которая обычно быстро проходит после прекращения инфузии. Довольно часто отмечают сильную головную боль, иногда препятствующую продолжению терапии.  Начальная скорость инфузии нитроглицерина должна составлять 10 мкг/мин. Затем скорость увеличивают на 10 мкг/мин каждые 3–5 мин до снижения АД или улучшения симптоматики. Не следует снижать АД ниже 100 мм рт.ст. у лиц с нормальным АД или более чем на 25% от исходного у пациентов с АГ. Максимальная доза (скорость введения) нитроглицерина составляет 200 мкг/мин.  Не следует применять нитраты при ИМ правого желудочка. • -Адреноблокаторы.  -Адреноблокаторы относят к основным препаратам, используемым при лечении острого коронарного синдрома с подъёмом сегмента ST. Доказано, что они предотвращают опасные нарушения ритма, снижают риск рецидива ИМ, обладают противоишемическим эффектом. Данные относительно влияния на смертность у больных острым коронарным синдромом с подъёмом сегмента ST противоречивы.  При отсутствии противопоказаний назначение -адреноблокаторов без внутренней симпатомиметической активности показано всем пациентам с ИМ с первых часов заболевания. У больных обширным ИМ или с признаками сердечной недостаточности лечение этой группой лекарственных средств начинают с внутривенного введения. Обычно для этой цели используют пропранолол, эсмолол, метопролол или атенолол. Если -адреноблокаторы нельзя назначить в первые сутки ИМ следует постоянно оценивать возможность их применения в дальнейшем.  Пропранолол вводят внутривенно по 1 мг каждые 5–10 мин, в общей дозе до 6–10 мг (0,1 мг/кг массы тела). При хорошей переносимости через 1 ч препарат назначают внутрь по 10–20 мг каждые 4 ч. Максимальная суточная доза достигает 480 мг.  Метопролол применяют внутривенно по 5 мг с возможностью повторного введения через 5–10 мин до суммарной дозы 15–20 мг. Через 1 ч препарат можно давать внутрь по 25–50 мг каждые 6–8 ч. Максимальная суточная доза составляет до 300 мг.  Атенолол назначают внутривенно в дозе 5 мг с возможностью повторного введения через 5–10 мин до суммарной дозы 15–20 мг. Через 1 ч препарат переходят на приём препарата внутрь по 12,5–25 мг каждые 8–12 ч. Максимальная суточная доза не должна превышать 200 мг.  Эсмолол применяют в виде внутривенной инфузии в дозе 0,1 мг/кг массы тела в минуту с повышением на 0,05 мг/кг массы тела в минуту через каждые 10–15 мин до достижения желаемого терапевтического эффекта. Максимальная доза составляет 0,3 мг/кг массы тела в минуту. Эсмолол относят к препаратам ультракороткого действия, и после прекращения инфузии через несколько минут его действие прекращается. При нестабильной гемодинамики эсмолол считают препаратом выбора.  Принцип дозирования -адреноблокаторов заключается в начальном назначении малых доз с последующим титрованием до достижения целевых значений ЧСС в покое от 50 до 60 в мин. При ЧСС менее 45 в мин дозу -адреноблокатора следует уменьшить.  У больных с сердечной недостаточностью и сниженной ФВ левого желудочка рекомендовано применять селективный -адреноблокатор бисопролол (в дозе 2,5–10 мг/сут однократно) и карведилол, блокирующий  и -адренорецепторы (в дозе 1,25–5 мг/сут однократно).  -Адреноблокаторы противопоказаны при тяжёлой бронхиальной астме, аллергических заболеваниях, атрио-вентрикулярной блокаде II–III степени, сино-атриальной блокаде, синусовой брадикардии, систолическом АД менее 100 мм рт.ст., умеренной и тяжёлой сердечной недостаточности, интервале P–Q более 0,24 с, обструктивных заболеваниях лёгких. • Ингибиторы АПФ показаны всем больным острым коронарным синдромом с подъёмом сегмента ST с передней локализацией ИМ, выраженным снижением сократительной функции левого желудочка (ФВ менее 40%), признаками сердечной недостаточности, АГ, сахарным диабетом, повторным инфарктом. • Длительная терапия ингибиторами АПФ у таких пациентов приводит к значительному снижению смертности, риска рецидива ИМ, сердечной декомпенсации. Большинство экспертов считают целесообразно назначать ингибиторы АПФ всем больным острым коронарным синдромом с подъёмом сегмента ST при отсутствии противопоказаний, по крайней мере, в течение периода госпитализации.  Начинают терапию с препаратов короткого действия (каптоприл по 6–12 мг 3–4 раза в сутки) либо назначают пролонгированные препараты (рамиприл, лизиноприл, зофеноприл). Для получения оптимального терапевтического эффекта дозу постепенно увеличивают до максимально переносимой.  Противопоказаниями для терапии ингибиторами АПФ служат артериальная гипотензия (систолическое АД менее 100 мм рт.ст.), тяжёлая почечная недостаточность, двусторонний стеноз почечных артерий, индивидуальная непереносимость. Наиболее распространенные побочные явления при лечении ингибиторами АПФ — артериальная гипотензия и сухой кашель. • Блокаторы рецептора ангиотензина II — альтернатива ингибиторам АПФ: блокаторы рецептора ангиотензина II назначают при непереносимости ингибиторов АПФ (обычно в связи с кашлем). Показания те же, что для ингибиторов АПФ. • Блокаторы рецептора альдостерона.  Блокаторы рецептора альдостерона показаны больным с выраженной систолической дисфункцией (ФВ менее 40%), нуждающимся в постоянной терапии мочегонными лекарственными средствами. Используют спиронолактон (в дозе 25–100 мг/сут).  Блокаторы рецептора альдостерона противопоказаны при выраженной почечной недостаточности, гиперкалиемии (более 5 ммоль/л). Во время лечения существует угроза гиперкалиемии, поэтому необходим тщательный контроль концентрации этого электролита в крови. • Статины. Больным острым коронарным синдромом с подъёмом сегмента ST назначают гиполипидемическую терапию статинами во время госпитализации. За исходные значения содержания липидов в крови принимают показатели, полученные в первые сутки заболевания, поскольку в последующие дни концентрация холестерина может снижаться вследствие развившегося ИМ. Целевое содержание общего холестерина значительно ниже 4 ммоль/л (160 мг/дл), а ЛПНП — 2,6 ммоль/л (100 мг/дл). Показано, что снижение концентрации ЛПНП до 1,8 ммоль/л (70 мг/дл) сопровождается дополнительным улучшением прогноза. По данным крупного исследования назначение высоких доз аторвастатина (80 мг/сут) приводило к снижению сердечно-сосудистого риска на 16% по сравнению с назначением стандартных доз (40 мг правастатина). Инвазивное лечение инфаркта миокарда • Первичную коронарную ангиопластику считают альтернативой ТЛТ для восстановления коронарного кровотока. В настоящее время ТБКА при остром коронарном синдроме с подъёмом сегмента ST выполняют всегда с имплантацией стентов. Предпочтение отдают стентам с лекарственным покрытием.  Преимущества первичной ТБКА перечислены ниже.  Вероятность восстановления коронарного кровотока более 95%.  Одномоментное устранение стеноза пораженной коронарной артерии с помощью имплантации стента.  Снижение риска геморрагических осложнений, связанных с ТЛТ.  Выделяют следующие недостатки первичной ТБКА.  Большая стоимость лечения на начальном этапе.  Необходимость в дорогостоящем оборудовании и круглосуточном дежурстве опытной бригады специалистов.  Осложнения, связанные с пункцией артерии.  Ключевым фактором в принятии решения о проведении первичной ТБКА служит период времени от момента госпитализации до начала дилатации коронарной артерии, который не должен превышать 90 мин. Первичная ТБКА эффективна в течение 12 ч от начала заболевания. В ряде случаев при сохраняющейся ишемии, отёке лёгких, опасных нарушениях ритма ТБА можно проводить и позднее 12 ч от начала заболевания (до 24 ч). Если состояние больного стабильное предпочтительней выполнить полную реваскуляризацию, то есть устранить все стенотические изменения. При тяжёлом состоянии больного, нестабильной гемодинамики ограничиваются ангиопластикой артерии, связанной с развитием инфаркта, а остальные сосуды лечат в плановом порядке.  При принятии решения о способе восстановления кровотока, следует учитывать следующую информацию.  Если прошло менее 3 ч от начала приступа и есть возможность проведения ТБКА без задержки, то ни один из методов лечения (ТЛТ или первичная ТБКА) не имеет преимущества.  ТЛТ предпочтительнее в следующих ситуациях.  Менее 3 ч от появления симптомов при задержке проведения ТБКА.  Задержка проведения ТБКА по сравнению с ТЛТ превышает 1 ч.  Время от контакта с врачом в больнице до начала ТБКА превышает 90 мин.  Отсутствует ангиографическая лаборатория для осуществления ТБКА.  Недостаточный опыт персонала.  Трудности с сосудистым доступом (тяжёлый периферический атеросклероз, врождённые аномалии).  Первичная ТБКА предпочтительнее в следующих ситуациях.  Наличие ангиографической лаборатории и опытного персонала (исполнитель процедуры делает более 75 ТБКА в год, лаборатория выполняет более 200 ТБКА в год, из них не менее 36 первичных ТБКА при остром коронарном синдроме с подъёмом сегмента ST).  Более 3 ч от начала симптомов.  Задержка проведения ТБКА по сравнению с ТЛТ не превышает 1 ч.  Время от контакта с врачом в больнице до начала ТБКА не превышает 90 мин.  Кардиогенный шок.  Сердечная недостаточность Killip 3 и более.  Противопоказания к ТЛТ.  ИМ сомнителен.  Если больного госпитализировали в стационар, где не проводят ТБКА, при наличии показаний, возможен перевод пациента в учреждение, где выполняют эту процедуру, при условии осуществления транспортировки в сжатые сроки.  Отсутствие хирургической поддержки не считают абсолютным противопоказанием к проведению первичной ТБКА. • Показания к отсроченной ТБКА приведены ниже.  Сохранение ангинозного приступа после ТЛТ и/или отсутствие косвенных признаков реперфузии на ЭКГ (нет быстрого снижения сегмента ST более чем на 50% через 3 ч в наиболее информативных отведениях).  Рецидив ИМ.  Постинфарктная стенокардия.  Нестабильность гемодинамики: тяжёлая сердечная недостаточность, артериальная гипотензия, кардиогенный шок.  Рецидивирующая желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков. • Антитромботическая терапия при ТБКА.  Всем больным, у которых была проведена ТБКА, следует назначить комбинированную антиагрегантную терапию ацетилсалициловой кислотой и клопидогрелем. Для ускорения начала действия клопидогрел дают в нагрузочной дозе: 300 мг (начинает действовать через 6 ч) или, более оправдано, 600 мг (начало действия через 2 ч).  Блокаторы гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов [абциксимаб (РеоПро), эптифибатид (интегрилин), тирофибан] начинают действовать значительно раньше клопидогреля. В случаях, когда клопедогрель не назначен, или не успел подействовать, показано применение блокаторов гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов. Схема введения этих лекарственных средств приведена в разделе «Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST». Целесообразность проведения ТБКА на фоне 3 групп дезагрегантов к настоящему времени не изучена.  Кроме дезагрегантов, рекомендовано вводить НФГ болюсно по 70–100 МЕ/кг массы тела, а, если пациенту назначены блокаторы гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов — по 50–70 МЕ/кг массы тела, причём дозу НФГ подбирают под контролем активированного времени свертывания (АВС), которое в первом случае должно составлять 300–350 с, а во втором случае — 250–300 с. После окончания ТБКА терапию НФГ прекращают. Устройство для введения катетеров можно удалять из бедренной артерии через 3–6 ч, при АВС 150 с и менее и нормальных значениях АЧТВ. При радиальном доступе устройство извлекают сразу после завершения процедуры. • Аорто-коронарное шунтирование.  В связи с высоким риском осложнений коронарное шунтирование в острый период ИМ проводят редко. Показания к данному вмешательству приведены ниже.  Неэффективная или осложнённая баллонная коронарная ТБКА.  Проведение ТБКА сопряжено с высоким риском (стеноз ствола левой коронарной артерии).  Механические осложнения ИМ: разрыв свободной стенки ЛЖ, разрыв межжелудочковой перегородки, дисфункция папиллярных мышц с тяжёлой митральной регургитацией, отрыв хорд митрального клапана. В таких случаях наряду с коррекцией дефекта проводят коронарное шунтирование.  Клопидогрел отменяют как минимум за 5 сут до предстоящей операции. Приём ацетилсалициловой кислоты не считают причиной для откладывания операцию. При проведении операции необходимо иметь в наличии достаточное количество тромбоцитарной массы. • Внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВБК).  ВБК — способ гемодинамической разгрузки сердца с помощью установки баллона интрааортально. Во время сокращения сердца (систолы) баллон сдувается, снижая постангрузку и облегчая работу сердца. Во время диастолы, наоборот, баллон раздувается, что приводит к улучшению коронарного кровотока (который происходит, в основном, в диастолу). Дополнительные эффекты ВБК: уменьшение потребности миокарда в кислороде, увеличение эффективности ТЛТ.  Показания для ВБК при остром коронарном синдроме с подъёмом сегмента ST приведены ниже.  Кардиогенный шок.  Острая митральная регургитация, разрыв межжелудочковой перегородки (до хирургической коррекции).  Рецидивирующие желудочковые аритмии с гемодинамической нестабильностью.  Рефрактерная постинфарктная стенокардия до проведения реваскуляризации (коронарного шунтирования или ТБКА).  Противопоказаниями для ВБК служат расслаивающая аневризма аорты, тяжёлая аортальная регургитация, аневризма аорты и тяжёлая коагулопатия. ВЫЯВЛЕНИЕ И ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА Рецидив ИМ и постинфарктная стенокардия Рецидив ИМ диагностируют на основании клинической картины, динамики ЭКГ и повторного повышения показателей маркеров повреждения миокарда. Следует отметить, что на ЭКГ могут отсутствовать признаки ишемии в случае той же локализации рецидива, что и основной ИМ. Для лабораторной диагностики используют маркеры с коротким периодом нормализации: MB-КФК, миоглобин. Рецидив ИМ и постинфарктная стенокардия считают симптомами выраженной нестабильности коронарного русла и в этих случаях необходимо экстренное восстановление кровотока с помощью наиболее приемлемого метода (ТЛТ, ТБКА или коронарное шунтирование). Консервативная терапия в данной ситуации ассоциируется с худшим прогнозом. При постинфарктной стенокардии назначают антиангинальную терапию: -адреноблокаторы, нитраты, антагонисты кальция [следует избегать назначения дигидропиридиновых производных короткого действия (нифедипин)]. Важно помнить, что повторное введение стрептокиназы противопоказано. Отёк лёгких Для раннего выявления отёка лёгких следует внимательно контролировать общее состояние больного, частоту дыхания, АД, диурез, проводить аускультацию лёгких. При обширном переднем ИМ оправдано превентивное введение фуросемида (лазикса) в дозе 20–40 мг. У всех больных необходимо провести рентгенографию лёгких, при которой отмечают признаки венозного застоя в лёгких на ранних стадиях. Клиническая картина отёка лёгких включает следующие симптомы. • Одышка. • Ортопноэ. • Диффузный цианоз и акроцианоз. • Холодный, липкий пот. • Кашель, иногда с мокротой. • Жесткое дыхание с рассеянными хрипами (интерстициальный отёк). • Разнокалиберные влажные хрипы. • Пена изо рта, иногда розового цвета. • Ритм галопа (S3 галоп) — патологический (не встречающийся в норме) 3-й тон, выслушиваемый при аускультации сердца. • Акцент II тона на лёгочной артерии. • Тахикардия. Рентгенологические признаки: усиление лёгочного рисунка, особенно прикорневое, понижение прозрачности лёгких мозаичного характера, с преобладанием в базальных отделах лёгких, линии Керли (отёчность междольковых перегородок), субплевральный отёк в виде уплотнений по ходу междолевых щелей. Для оценки степени левожелудочковой недостаточности используют классификацию Killip. • I класс — хрипов и S3 нет. • II класс — хрипы выслушивают на менее 50% поверхности лёгких, S3. • III класс — хрипы выслушивают на более 50% поверхности легких. • IV класс — хрипы в лёгких в сочетании с артериальной гипотензией и шоком. Лечение отёка лёгких включает следующие мероприятия. • Механические способы.  Ортопноэ.  Жгуты на конечности.  Дыхание с положительным давлением на выдохе.  Баллон в нижней полой вене (редко используют).  При отсутствии реакции на терапию и артериальной гипотензии показана ВБК.  При некупируемом отёке лёгких проводят экстренную коронарографию и пытаются восстановить кровоток.  Искусственная вентиляция лёгких при наличии следующих показаний.  Прогрессирующая дыхательная недостаточность.  Сатурация кислородом артериальной крови (SaO2) менее 85%, парциальной давление кислорода в артериальной крови (PaO2) менее 60 мм рт.ст. • Медикаментозное лечение.  Ингаляция кислорода через носовой катетер или маску.  Фуросемид внутривенно болюсно в дозе 0,5–1 мг/кг массы тела.  Морфин внутривенно медленно по 2–4 мг.  Нитроглицерин внутривенно при АД 100 мм рт.ст. и более.  Нитропруссид натрия внутривенно по 0,1–0,3 мкг/кг массы тела в минуту, но не более 5–10 мкг/кг массы тела.  Допамин в/в в дозе 5–15 мкг/кг массы тела в минуту при АД 70–100 мм рт.ст. и признаках развивающегося шока.  Добутамин по 2–20 мкг/кг массы тела в минуту при АД 70–100 мм рт.ст. и отсутствии признаков шока.  Ингибиторы АПФ короткого действия (каптоприл в дозе 12,5–25 мг под язык) при АД 100 мм рт.ст. и более. Кардиогенный шок Выделяют следующие варианты шока при ИМ. • Истинный шок. • «Рефлекторный» шок (болевой и гиповолемический варианты). • Аритмический шок. Частота кардиогенного шока при использовании современной реперфузионной терапии составляет 7–10%. Истинный кардиогенный шок обусловлен резким снижением сократительной функции миокарда ЛЖ и клинически его определяют как состояние, сопровождающееся стойкой артериальной гипотензией (систолическое АД ниже 90 мм рт.ст. в течение более 30 мин) и признаками гипоперфузии периферических тканей (нарушение сознания, похоладание конечностей, цианоз, диурез менее 30 мл/ч). При мониторировании показателей центральной гемодинамики отмечают повышение давления заклинивания в легочной артерии (более 18 мм рт.ст.) и снижение сердечного индекса [менее 2,2 л/(минм2)]. Ведение больных с кардиогенным шоком включает следующие мероприятия. • Измерение АД прямым методом. • Мониторинг почасового диуреза (катетер в мочевом пузыре). • Определение параметров центральной гемодинамики («плавающий» катетер Суона–Ганца). • Контроль парциального давления кислорода в артериальной крови. Смертность при кардиогенном шоке до настоящего времени очень высокая. Наиболее эффективное лечение шока заключается в восстановлении коронарного кровотока [медикаментозным или, что предпочтительней, инвазивным методом (коронарное шунтирование или ТБКА)], однако даже при современном лечении смертность превышает 50%. Лечение шока включает также следующие процедуры. • Назначение прессорные амины: допамин в дозе от 0,5 до 20 мкг/кг массы тела в минуту, добутамин в дозе от 5 до 20 мкг/кг массы тела в минуту, норэпинефрин (норадреналин) в дозе от 0,5 до 30 мкг/кг массы тела в минуту. При отсутствии реакции на прессорные амины показана ВБК. • Ингаляция кислорода, при необходимости ИВЛ. • Наиболее эффективным методом лечения кардиогенного шока считают реваскуляризацию (ТБКА или коронарное шунтирование), причём, проведение этих вмешательств оправдано, если шок развился в течение 36 ч от начала ИМ, а ТБКА может быть начата не позднее 18 ч от появления симптомов шока. Дополнительным условием для осуществления коронарного шунтирования служит возраст не более 75 лет. Гиповолемия Предположить наличие гиповолемии можно у больного со стойкой артериальной гипотензией при сохранённой сократительной функции миокарда ЛЖ, при предшествующем введении мочегонных препаратов, обильном диурезе. Относительную гиповолемию часто отмечают при ИМ правого желудочка. В случае мониторировании показателей центральной гемодинамики обнаруживают сниженные значения давления заклинивания ЛЖ (менее 18 мм рт.ст.) и сердечного индекса [менее 2,2 л/(минм2)]. Лечение гиповолемического состояния приведено ниже. • Восполнение объёма циркулирующей крови (ОЦК): внутривенно болюсно 100–200 мл плазмозамещающего раствора (полиглюкин), при отсутствии – обычный физиологический раствор 0,9% NaCl. затем 50 мл каждые 5 мин до повышения АД более 100 мм рт.ст. • Добутамин (после внутривенного введения 0,9% раствора хлорида натрия в объёме до 2 л). • Следует избегать назначения нитратов и диуретиков. • Необходимо лечение причины, приведшей к гиповолемии (например, восстановление кровотока при инфаркте правого желудочка). Фибрилляция желудочков По мере широкого внедрения реперфузионных методов лечения, использования -адреноблокаторов, частота фибрилляции желудочков за последние годы снизилась. Однако до настоящего времени фибрилляция желудочков — наиболее опасное нарушение ритма и, при отсутствии своевременной помощи, она неминуемо оканчивается летальным исходом. Из всех больных, погибающих в острый период ИМ, 50% умирают до контакта с врачами, и в этих случаях основным механизмом смерти бывает фибрилляция желудочков. В зависимости от времени возникновения и механизмов, лежащих в её основе, выделяют первичную и вторичную фибрилляцию желудочков. • Первичная фибрилляция желудочков развивается в первые сутки, преимущественно, в первые часы о начала ИМ, бывает связана, в основном, с электрической неоднородностью и нестабильностью миокарда, возникающими при ИМ, и не зависит от объёма поражения. Первичную фибрилляцию желудочков в большинстве случаев при своевременном лечении купируют и в последующем, при адекватной терапии, включающей восстановление коронарного кровотока, редко она рецидивирует. Отдалённый прогноз при первичной фибрилляции желудочков чаще благоприятный. • Вторичная фибрилляция желудочков, напротив, возникает в более поздние сроки и, обусловлена, в значительной степени, большим объёмом поражения миокарда. Вторичная фибрилляция желудочков часто развивается на фоне тяжёлой сердечной недостаточности или кардиогенного шока. Прогноз при вторичной фибрилляции желудочков неблагоприятный. Факторы, предрасполагающие к вторичной фибрилляции желудочков, приведены ниже.  Крупноочаговый инфаркт миокарда.  Снижение функции левого желудочка.  Передняя локализация инфаркта миокарда.  Нарушения внутрижелудочковой проводимости.  Постоянная (персистирующая) синусовая тахикардия.  Трепетание, мерцание предсердий в раннем периоде инфаркта миокарда.  Инфаркт миокарда правого желудочка с брадиаритмиями, при которых необходима эндокардиальная стимуляция желудочков. Профилактика фибрилляции желудочков заключается в раннем начале терапии, восстановлении коронарного кровотока, использовании -адреноблокаторов, контроле концентрации электролитов в крови, в раннем выявлении и эффективном лечении сердечной недостаточности. Введение лидокаина с целью первичной профилактики данного нарушения ритма не показано, однако для профилактики рецидива фибрилляции желудочков дополнительно вводят этот препарат внутривенно болюсно в дозе 1 мг/кг массы тела, затем по 0,5 мг/кг массы тела каждые 8–10 мин до суммарной дозы 4 мг/кг массы тела, а далее продолжают инфузию со скоростью 1–4 мг/мин в течении 12-24 часов. При неэффективности лидокаина назначают амиодарон (кордарон): болюсно внутривенно вводят в дозе 5 мг/кг массы тела, далее осуществляют инфузию по 10–20 мг/кг массы тела в сутки (максимальная доза — 1200 мг/сут). Инфузию антиаритмических лекарственных средств проводят не более 1 сут и в дальнейшем оценивают необходимость продолжения антиаритмической терапии. Лечение фибрилляции желудочков представлено на рис. 17-14. Рис. 17-14. Лечение фибрилляции желудочков. Желудочковая экстрасистолия Желудочковую экстрасистолию отмечают почти в всегда при осторм коронарном синдроме с подъёмом сегмента ST. Специальное лечение не проводят, даже в случаях наличия, так называемых, предвестников фибрилляции желудочков (ранняя желудочковая экстрасистолия «R на T», полиморфная, парная желудочковая экстрасистолия. При необходимости показана коррекция содержания электролитов (калий, магний) в крови. Ускоренный идиовентрикулярный ритм Ускоренный идиовентрикулярный ритм характеризуется широкими желудочковыми комплексами QRS с правильным ритмом и частотой до 100 в минуту. Ускоренный идиовентрикулярный ритм редко сопровождается нарушениями гемодинамики, и его относят к нарушениям ритма, не требующим коррекции. Ускоренный идиовентрикулярный ритм обычно отмечают при реперфузии артерии, связанной с инфарктом миокарда и в большинстве случаев он проходит самостоятельно в течение нескольких часов. Желудочковая тахикардия Желудочковую тахикардию при ИМ считают опасным нарушением ритма, поскольку она часто переходит или бывает предвестником ФЖ. Различают неустойчивую (длительностью менее 30 с) и устойчивую (более 30 с) желудочковую тахикардию. На основании ЭКГ выделяют мономорфную и полиморфную желудочковую тахикардию. Даже короткие пароксизмы мономорфной и, тем более, полиморфной желудочковой тахикардии связаны с повышением риска устойчивой желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. Кроткие пароксизмы желудочковой тахикардии обычно не сопровождаются нарушением гемодинамики и специальную антиаритмическую терапию при них не проводят. Следует контролировать содержание электролитов в крови, осуществлять адекватную терапию ИМ (восстановление коронарного кровотока, лечение сердечной недостаточности). Купирование устойчивой желудочковой тахикардии, сопровождающейся нарушением гемодинамики, артериальной гипотензией, развитием ангинозного приступа (обычно при частоте более 150 в минуту) аналогично лечению фибрилляции желудочков. Если больной в сознании необходим короткий внутривенный наркоз. Возникновение устойчивой желудочковой тахикардии в поздние сроки заболевания (после 48 ч) связано со значительным увеличением риска жизнеугрожающих аритмий, и в таких ситуациях даже при отсутствии рецидива желудочковой тахикардии показаны антиаритмическая терапия и электрофизиологическое исследование. При устойчивой желудочковой тахикардии, хорошо переносимой пациентом (обычно при частоте менее 150 в минуту), показана менее агрессивная тактика. Лечение начинают с назначения лидокаина внутривенно болюсно в дозе 1–1,5 мг/кг массы тела, далее каждые 5–10 мин вводят препарат по 0,5–0,75 мг/кг массы тела до суммарной дозы 3 мг/кг массы тела с последующей инфузией со скоростью 2–4 мг/мин. При неэффективности данной схемы можно использовать прокаинамид (новокаинамид) по 20–30 мг/мин в/в (до 17 мг/кг массы тела) и далее проводят инфузию в дозе 1–4 мг/мин. Если и в этом случае сохраняется желудочковая тахикардия назначают амиодарон внутривенно в дозе 150 мг за 10 мин с последующей инфузией 360 мг за 6 ч, и далее внутривенным введением со скоростью 0,5 мг/мин. При отсутствии эффекта антиаритмиков показана синхронизированная с зубцом R кардиоверсия, начиная с разряда 100 Дж. При рефрактерной желудочковой тахикардии корригируют содержание электролитов в крови, назначают -адреноблокаторы. Оправдана «агрессивная» тактика раннего проведения инвазивных вмешательств (ТБКА или коронарного шунтирования). При особом варианте полиморфной желудочковой тахикардии типа «пируэт», которая часто возникает при удлинении интервала Q–T, обычно проводят экстренную кардиоверсию (в связи с высокой частотой ритма и нарушением гемодинамики). Одна из ведущих причин желудочковой тахикардии типа «пируэт» — дефицит магния, поэтому всегда при данном нарушении ритма вводят препараты магния в дозе 1–2 г в течение 5 мин. При рецидивах фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии, несмотря на антиаритмическую терапию, показана установка имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора (ИКД). Важно учитывать, что антиаритмические препараты I класса [(прокаинамид, лаппаконитина гидробромид (аллапинин), дизопирамид и другие] противопоказаны больным, перенёсшим ИМ. В основном, фармакологическая профилактика рецидивов фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии должна быть ограничена препаратами III класса (соталол и амиодарон). Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор В последние годы показано, что наиболее эффективное средство профилактики внезапной смерти у больных острым коронарным синдромом без подъёма сегмента ST — установка ИКД. ИКД — устройство, аналогичное постоянному электрокардиостимулятору и, обычно, включающее электрокардиостимулятор. При обширных ИМ, несмотря на адекватную медикаментозную терапию, включающую -адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, риск внезапной смерти, обусловленный фибрилляцией желудочков и желудочковой тахикардией, остаётся высоким. Показания для установки ИКД после острого коронарного синдрома с подъёмом сегмента ST приведены ниже. • Устойчивые и неустойчивые пароксизмы желудочковой тахикардии у больных с выраженной дисфункцией левого желудочка (ФВ более 40%). • Индуцированная фибрилляция желудочков или устойчивая желудочковая тахикардия, не купируемая антиаритмическими лекарственными средствами III класса. • Тяжёлая дисфункция левого желудочка с ФВ менее 30% (по некоторым данным менее 35%). Устанавливают ИКД не ранее, чем через 1 мес после ИМ. Синусовая брадикардия Синусовую брадикардию (ЧСС менее 60 в мин) чаще наблюдают при нижней локализации ИМ и она связана, в основном, с нарушением кровоснабжения синоатриального узла. При синусовой брадикардии редко проводят её лечение, и обычно она проходит самостоятельно в течение 24 ч. При выраженной брадикардии, сопровождающейся гемодинамическими нарушениями, вводят атропин в дозе 0,6–1 мг в/в. В редких случаях приходится проводить временную электрическую стимуляцию. Синусовая тахикардия Синусовую тахикардию отмечают почти у 50% больных с обширным ИМ. Причиной тахикардии может быть симпатикотония, либо тахикардия бывает компенсаторным механизмом при выраженном снижении систолической функции левого желудочка. Основную роль в терапии синусовой тахикардии при ИМ играют -адреноблокаторы. Кроме того, следует помнить, что тахикардия — один из первых симптомов развивающейся сердечной недостаточности. Иногда учащение ритма связано с повышением температуры тела у больного. В этом случае введения жаропонижающих лекарственных средств может привести к нормализации ритма. Фибрилляция предсердий и трепетание предсердий Фибрилляция предсердий и трепетание предсердий развиваются у 5–10% больных ИМ и эти нарушения ритма считают неблагоприятным прогностическим признаком. Тактика лечения зависит от клинической ситуации. • Если фибрилляция предсердий и трепетание предсердий сопровождаются появлением или усугублением признаков сердечной недостаточности, ангинозным приступом показана экстренная кардиоверсия (100, 200, 300 Дж). Если после восстановления ритма через короткое время вновь возникает фибрилляция предсердий назначают амиодарон внутривенно в дозе 150 мг за 10 мин, после чего повторяют попытку кардиоверсии. Трепетание предсердий возможно купировать или перевести в фибрилляцию предсердий (обычно с меньшей частотой сокращения желудочков) с помощью частой чреспищеводной электростимуляции. • При стабильном состоянии пациента возможно динамическое наблюдение с коррекцией концентрации электролитов в крови, лечением сердечной недостаточности, устранением ишемии. Если фибрилляция предсердий не купируется самостоятельно назначают антиаритмические лекарственные средства (прокаинамид, соталол, амиодарон) по стандартной схеме. Если не удаётся восстановить ритм в течение 24 ч показаны антикоагулянты, и перед следующей попыткой восстановления ритма необходимо выполнить чреспищеводную ЭхоКГ для исключения внутрисердечных тромбов. При сохраняющихся фибрилляции предсердий и тахисистолии частоту сокращения желудочков контролируют с помощью -адреноблокаторов, верапамила или дилтиазема, сердечных гликозидов. Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия (АВ-узловая тахикардия) Суправентрикулярная тахикардия (СВТ) беспокоит менее чем 10% больных ИМ. При высокой частоте сокращений желудочков может потребоваться экстренное купирование СВТ. Последовательность лечебных мероприятий приведена ниже (каждый последующий способ показан при неэффективности предыдущего). • Трифосаденин внутривенно струйно за 1–3 с в дозе 10 мг. При неэффективности можно ещё 2 раза ввести повторно в дозе 20 мг с интервалами 1–2 мин. • Верапамил внутривенно по 2,5–5 мг до суммарной дозы 5–10 мг. • -Адреноблокаторы (метопролол в дозе 2,5–5 мг каждые 2–5 мин до сумарной дозы 15 мг) или дилтиазем по 20 мг (0,25 мг/кг массы тела) в течение 2 мин с последующей инфузией 10 мг/мг • Синхронизированная электроимпульсная терапия. Иногда при СВТ регистрируют расширенные комплексы QRS вследствие нарушения внутрижелудочковой проводимости. В таком случае необходима дифференциальная диагностика с желудочковой тахикардией (с помощью чреспищеводной регистрации ЭКГ можно различить эти виды нарушения ритма). При невозможности точно установить характер тахикардии с широкими комплексами попытку купирования начинают с массажа коротидного синуса и введения трифосаденина (аденозинтрифосфорная кислота). При сохранении аритмии вводят лидокаин, затем прокаинамид по обычной схеме предполагая, что тахикардия имеет желудочковое происхождение. Другие виды суправентрикулярных тахикардий (непароксизмальная узловая тахикардия и другие виды) отмечают редко и они обычно проходят самостоятельно. Для восстановления ритма можно использовать -адреноблокаторы, иногда верапамил. При АВ-узловой тахикардии возможно применение трифосаденина под строгим контролем ритма и АД. При нестабильной гемодинамике показана кардиоверсия. Нарушения проводимости При остром коронарном синдроме с подъёмом сегмента ST возможны любые нарушения проводимости: синоатриальные блокады, нарушения АВ-проводимости, блокады ножек пучка Хиса. Отмечают также любые сочетания блокад. • При ИМ нижней локализации чаще наблюдают синоатриальные и АВ-блокады (проксимальные), поскольку кровоснабжение синусного и АВ-узлов происходит, в основном, из системы правой коронарной артерии или огибающей ветви. • При ИМ передней локализации более распространены дистальные АВ-блокады и нарушения внутрижелудочковой проводимости, в связи с тем, что пучок Хиса и волокна Пуркинье получает питание, как правило, из ветви передней межжелудочковой артерии. Однако, эти различия не абсолютны и независимо от локализации ИМ возможны любые нарушения проводимости. АВ-блокады высокой степени (II–III), нарушения внутрижелудочковой проводимости (блокады ножек пучка Хиса), развивающиеся при остром ИМ считают неблагоприятным прогностическим признаком и, часто, бывают признаком значительного поражения сердца. Тактика лечения нарушений проводимости зависит от 2 факторов. • Влияние на гемодинамику. • Потенциальная угроза развития полной поперечной блокады и асистолии. В зависимости от локализации АВ-блокады разделяют на проксимальные и дистальные. От вида АВ-блокады зависит прогноз и лечебная тактика (табл. 17-21). Таблица 17-21. Различия между проксимальной и дистальной АВ-блокадами Характеристика Проксимальная АВ-блокада Дистальная АВ-блокада Локализация блокады АВ-соединение Ветви пучка Хиса Локализация инфаркта Чаще нижнее-задняя Чаще переднее-перегородочная Артерия, связанная с развитием инфаркта миокарда Правая коронарная (90%), огибающая (10%) артерии Септальная перфорирующая ветвь передней нисходящей артерии Преобладающий тип АВ-блокады I–II степени типа Мобитц I II степень типа Мобитц II, III степень Признаки, предшествующие развитию АВ-блокады III степени АВ-блокада I–II степени, Мобитц I Внутрижелудочковая блокада Замещающий ритм Источник Проксимальный (пучок Хиса) Дистальный (ножки пучка Хиса) Ширина QRS Менее 0,12 с Более 0,12 с Частота ритма 45–60 в минуту Часто менее 30 в минуту Стабильность ритма Ритм стабилен, асистолия развивается редко Ритм часто нестабилен, риск развития асистолии высокий Продолжительность блокады Обычно преходящая (2–3 сут) Обычно преходящая, но может длительно сохраняться Смертность Низкая, если нет артериальной гипотензии и/или сердечной недостаточности Высокая вследствие большого размера инфаркта миокарда, осложняющегося сердечной недостаточностью или желудочковыми аритмиями Временная ЭКС Необходима редко; показана при брадикардии, сочетающейся с левожелудочковой недостаточностью, синкопами, стенокардией Показана при переднем инфаркте миокарда и острой бифасцикулярной блокаде Постоянная ЭКС Почти никогда не проводят в связи с преходящим характером АВ-блокады Показана при АВ-блокаде высокой степени в сочетании с внутрижелудочковой блокадой Атропин при нарушении проводимости используют в следующих случаях: синусовая брадикардия, синоатриальные блокады или АВ-блокада II степени типа Мобитц I, сопровождающиеся артериальной гипотензией, ишемией миокарда, развитием или утяжелением сердечной недостаточности, а также выскальзывающими желудочковыми аритмиями. Атропин вводят внутривенно по 0,3–0,5 мг, при необходимости повторно с интервалами 5–10 мин до суммарной дозы 1,5–2 мг. Показания для временной ЭКС во время острой стадии ИМ приведены ниже. • Устойчивая к медикаментозной терапии синусовая брадикардия. • АВ-блокада II степени типа Мобитц II. • АВ-блокада III степени. • Перемежающаяся блокада ножек пучка Хиса или блокада правой ножки пучка Хиса в сочетании с перемежающейся блокадой ветвей левой ножки пучка Хиса (независимо от давности). • Впервые возникшая (либо неопределённой давности) двухпучковая блокада. • Блокада левой или правой ножки пучка Хиса в сочетании с АВ-блокадой I степени. Показания для имплантации постоянного электрокардиостимулятора после инфаркта миокарда перечислены ниже. • Постоянная дистальная (на уровне пучка Хиса и волокон Пуркинье) АВ-блокада II степени с блокадой ножки пучка Хиса. • Постоянная полная дистальная (на уровне пучка Хиса и волокон Пуркинье) АВ-блокада. • Преходящая АВ-блокада II или III степени в сочетании с блокадой ножек пучка Хиса. • Постоянная проксимальная (на уровне АВ-соединения) АВ-блокада II или III степени. Асистолия Асистолия — полное отсутствие электрической активности сердца. Асистолия бывает одной из ведущих причин летального исхода ИМ. При выявлении асистолии начинают реанимационные мероприятия. • Интубация трахеи, налаживание внутривенного доступ, подтверждение асистолии более, чем в 1 отведении ЭКГ. • Проведение пепрямого массажа сердца, ИВЛ. • Эндокардиальная стимуляция. • Эпинефрин (адреналин) в дозе 1 мг внутривенно каждые 3–5 мин. • При появлении редкого ритма показан атропин в дозе 1 мг внутривенно каждые 3–5 мин до суммарной дозы 0,04 мг/кг массы тела. Разрыв стенки левого желудочка Смертность при данном осложнении превышает 99%. Острый разрыв приводит к тампонаде сердца, проявляется потерей сознания и электромеханической диссоциацией. Диагноз подтверждают с помощью ЭхоКГ. Обычно разрыв происходит на границе здорового и погибшего миокарда. Иногда разрыв свободной стенки развивается постепенно (подостро). В этом случае возможны следующие клинические проявления: боль похожая на болевые ощущения при перикардите, тошнота, ослабление сердечных тонов, шум трения перикарда, артериальная гипотензия, расширение яремных вен, парадоксальный пульс. На ЭКГ отмечают АВ-узловой или идиовентрикулярный ритм, снижение амплитуды комплекса QRS, высокие зубцы T в прекордиальных отведениях, брадикардию. Факторы, предрасполагающие к разрыву стенки левого желудочка приведены ниже. • Передний ИМ. • Женщины в возрасте старше 65 лет. • АГ. • Сахарный диабет. • Первый ИМ. • Использование глюкокортикоидов и НПВС. Лечение данного осложнения только хирургическое. Во время подготовки к операции проводят реанимационные мероприятия с эвакуацией крови из полости перикарда. Псевдоаневризма Псевдоаневризма (ложная аневризма) — редкое осложнение ИМ, развивающееся в результате разрыва стенки левого желудочка. Псевдоаневризма бывает ограничена рубцовой тканью сердца и прилегающим перикардом, и может образоваться только при постепенном (подостром) разрыве, когда развивается очаговый адгезивный перикардит вокруг зоны будущего разрыва. Данное осложнение диагностируют с помощью ЭхоКГ, МРТ, контрастной вентрикулографии. При нижней локализации ИМ псевдоаневризма формируется в 2 раза чаще, чем при передней. Прогноз при естественном течении неблагоприятный, поэтому во всех случаях показано хирургическое лечение. Разрыв межжелудочковой перегородки и отрыв папиллярных мышц Разрыв межжелудочковой перегородки и отрыв папиллярных мышц начинаются с внезапной быстро прогрессирующей одышки и развития артериальной гипотензии. По левому краю грудины можно выслушать грубый систолический шум, появляются и быстро прогрессируют признаки сердечной недостаточности. При отрыве папиллярных мышц обычно быстро развивается отёк лёгких. Диагноз подтверждают с помощью ЭхоКГ. При отрыве папиллярных мышц необходимо экстренное оперативное вмешательство. Тактика лечения разрыва межжелудочковой перегородки зависит от величины дефекта, степени сброса крови в правые отделы. При больших дефектах показана экстренная операция, при небольших — можно добиться стабилизации больного в течение 1–2 нед. Иногда устанавливают окклюдер в место дефекта с помощью внутрисосудистой техники на период подготовки к операции. Проводят симптоматическое лечение сердечной недостаточности. Эпистенокардитический перикардит Эпистенокардитический перикардит возникает в первые дни ИМ. Осложнение проявляется болью в прекардиальной области, связанною с дыханием и положением тела. Возможен шум трения перикарда. На ЭКГ отмечают появление или увеличение элевации сегмента ST как в стандартных, так и грудных отведениях (конкордантное). Лечение включает назначение НПВС, а в тяжёлых случаях — глюкокортикоидов. Синдром Дресслера Синдром Дресслера развивается со 2-й недели ИМ. Клиническая картина данного осложнения бывает представлена перикардитом, плевритом, иногда полиартритом. Возможно повышение температуры тела. Механизм синдрома Дресслера предположительно аутоиммунный. Лечение заключается в назначении глюкокортикоидов. Внутриполостной тромбоз левого желудочка Тромбоз левого желудочка чаще формируется при обширном ИМ передней локализации. Осложнение диагностируют с помощью ЭхоКГ, МРТ сердца. Основа профилактики тромбоза левого желудочка — раннее восстановление коронарного кровотока, способствующее уменьшению зоны поражения миокарда. Применение антикоагулянтов способствует существенному снижению вероятности образования тромбов в сердце. По мнению большинства экспертов при обширных передних ИМ с формированием обширной зоны акинеза и, тем более, аневризмы, показано превентивное назначение варфарина. При обнаружении тромба с признаками неоднородной структуры, фрагментации и флотации существует высокий риск тромбоэмболических осложнений. В этих случаях показана терапия непрямыми антикоагулянтами (варфарин) с поддержанием МНО в интервале 2–3. Минимальная продолжительность терапии составляет 3 мес. Необходимость продолжения терапия оценивают на основании результатов ЭхоКГ: при отсутствии признаков тромбоза антикоагулянты можно отменить. При небольших плоских тромбах лечение обычно не проводят. Аневризма левого желудочка Аневризма левого желудочка — четко ограниченная истончённая рубцовая стенка левого желудочка, сформировавшаяся в результате ИМ. Аневризматическая стенка может быть как акинетичной (не двигаться во время сокращения сердца), так и дискинетичной, то есть выбухать во время сокращения сердца. На ЭКГ отмечают характерную «застывшую кривую»: сохраняется приподнятый сегмент ST в отведениях, соответствующих локализации перенесённого инфаркта миокарда. Диагноз подтверждают с помощью ЭхоКГ. Другим, более чувствительным, методом выявления аневризмы считают МРТ сердца. В 85% случаев аневризма развивается при передне-верхушечной локализации ИМ. При современной реперфузионной терапии частота возникновения аневризмы ЛЖ не превышает 15%. При формировании аневризмы сердца возможны следующие осложнения. • Появление или усугубление сердечной недостаточности. • Желудочковые нарушения ритма, в том числе опасные для жизни. • Внутриполостной тромбоз левого желудочка с возможной эмболией. • В редких случаях происходит разрыв аневризмы с внезапной смертью или формированием псевдоаневризмы. Лечебная тактика при аневризме сердца зависит от размера поражённого участка, а также, в значительной степени, от клинического состояния больного. При небольших акинетичных аневризмах обычно не проводят хирургического вмешательства. При наличии большой аневризмы, тяжёлой сердечной недостаточности, желудочковых нарушений ритма, не поддающихся медикаментозному лечению, показано хирургическое лечение. Аневризмэктомию обычно сочетают с коронарным шунтированием. Инфаркт миокарда правого желудочка ИМ нижней стенки в 20–50% случаев сочетается с ИМ правого желудочка. Правый желудочек в отличие от левого имеет небольшую мышечную массу, и его компенсаторные возможности очень ограничены. Диагноз подтверждают на основании ЭКГ, ЭхоКГ, сцинтиграфии миокарда с 99mTc. При нижнем ИМ следует зарегистрировать ЭКГ в дополнительных правых грудных отведениях. ИМ правого желудочка считают неблагоприятным прогностическим признаком, и поэтому следует внимательно клинически оценить больного. Клинические проявления ИМ правого желудочка приведены ниже. • Набухание вен шеи, симптом Куссмауля. • Артериальная гипотензия. • Парадоксальный пульс. • Олигурия. • Отсутствие клинических признаков застоя в малом круге кровообращения. • Шум трикуспидальной регургитации. • На ЭКГ отмечают элевацию сегмента ST в отведения V3R–V4R. • При ЭхоКГ выявляют расширение правого желудочка и гипокинез его свободной стенки. Существуют особенности лечения больных ИМ правого желудочка. • Следует избегать назначения нитратов, вазодилататоров, диуретиков в связи с риском тяжёлой артериальной гипотензии. • Показано восполнение ОЦК: внутривенно болюсно вводят 100–200 мл см. выше, затем 50 мл каждые 5 мин до повышения АД более 100 мм рт.ст. Общий объем введенных растворов до 2-4л. • При наджелудочковой тахикардии проводят электроимпульсную терапию. • После внутривенного введения 0,9% раствора хлорида натрия в объёме до 2 л назначают добутамин. • Показана тромболитическая терапия, ТБКА. ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА В СТАЦИОНАРЕ • При ежедневных осмотрах необходимо оценивать общее состояние больного, наличие жалоб, обращать внимание на цвет кожных покровов, состояние вен шеи, наличия отёков, частоту дыхания, пульса, АД. Следует внимательно проводить аускультацию сердца и лёгких. • У больных с признаками сердечной недостаточности рекомендовано контролировать диурез и массу тела, а также строго ограничивают количество потребляемой жидкости. • Необходима повторная регистрация ЭКГ. • В первые сутки ИМ определяют концентрацию липидов в крови. • При неосложнённом течении ИМ на 5–7-е сутки проводят нагрузочную пробу для выявления ишемии миокарда. В случае неспособности больного выдержать физическую нагрузку проводят фармакологические пробы (добутаминовая с ЭхоКГ), ЧПЭС или сцинтиграфию миокарда. • ЭхоКГ желательно провести в первые сутки и перед выпиской из стационара для оценки сократительной функции левого желудочка и характера ремоделирования его полости после ИМ в динамике. • Показания к коронарной ангиографии приведены ниже.  Постинфарктная стенокардия.  Обширный ИМ с ФВ менее 40%.  Тяжёлая сердечная недостаточность.  Рецидивирующая желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков.  Признаки ишемии миокарда по данным нагрузочных проб, суточного мониторирования ЭКГ. • Следует отметить, что в последнее время становиться все больше сторонников концепции, согласно которой коронарная ангиография показана всем больных, перенёсшим ИМ. ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ При неосложнённом течении ИМ передней локализации продолжительность госпитализации составляет 10–12 сут, нижней локализации — 5–7 сут. При проведении догоспитального тромболизиса, первичной ТБКА эти сроки можно ещё сократить. Выписка в подобные сроки предусматривает возможность квалифицированного наблюдения на амбулаторном уровне. При отсутствии такой возможности целесообразна реабилитация больного в санатории кардиологического профиля. Принятая в течение многих десятилетий в России тактика госпитализировать больных ИМ в течение не менее 21 сут абсолютно не оправдана и совершенно не отражает современные возможности медикаментозного и инвазивного лечения. ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ • После выписки пациента с острым коронарным синдромом, контрольное обследование проводят в течение 3 сут, а в дальнейшем частота визитов к врачу зависит от состояния больного и последствий перенесённого ИМ. При стабильном состоянии частота визитов составляет 1 раз в месяц в первые 6 мес, далее 1–2 раза в год; • Необходимо проводить оценку и коррекцию факторов риска ИБС (см. раздел «Стабильная стенокардия»). • Врачу необходимо проводить вторичную профилактику ИМ.  Лекарственная терапия.  Антиагреганты: ацетилсалициловая кислота по 75–150 мг постоянно, клопидогрел в дозе 75 мг в течение 1 года если проводили ТБКА.  -Адреноблокаторы.  Гиполипидемическая терапия: статины (целевое содержание ЛПНП в крови менее 2,6 ммоль/л), фибраты (если концентрация триглицеридов в крови на фоне терапии статинами составляет 200–499 мг/дл, а при содержании триглицеридов более 500 мг/дл фибраты назначают сразу).  Ингибиторы АПФ особенно показаны больным обширным ИМ (ФВ менее 40%), повышенным АД, сахарным диабетом.  Блокаторы рецепторов ангиотензина II назначают при непереносимости ингибиторов АПФ.  Необходимо лечение сердечной недостаточности, нарушений ритма, повышенного АД.  АГ: необходимо поддерживать АД на целевом уровне ниже 140/90 мм рт.ст., а при почечной недостаточности и сахарном диабете ниже 130/80 мм рт.ст.  Курение: рекомендуют прекращение курения при каждом визите (при необходимости проводят фармакотерапию, психотерапию).  Масса тела: целевой уровень ИМТ — 18,5–24,9 кг/м2.  Диета: средиземноморская диета, увеличение содержания -3-жирных кислот.  Физическая реабилитация: показаны индивидуальные программы физической реабилитации. Минимальная нагрузка — прогулки в течение 30–60 мин 3–4 раза в неделю.  Психическая реабилитация: лечение тревоги и депрессии, обсуждение вопросов социальной реабилитации, сексуальной активности и др.  Сахарный диабет: оптимизация гликемического контроля совместно с эндокринологом с целью снижения концентрации HbA1c в крови менее 7%. • При сохранении или появлении стенокардии после ИМ, особенно при недостаточной эффективности антиангинальной терапии, следует рекомендовать больным провести коронарную ангиографию. • Больных с повышенным риском внезапной смерти следует направлять в специализированные лечебные учреждения для установки дефибриллятора-кардиовертера. Риск внезапной смерти высокий при следующих состояниях.  Не связанные с реперфузией (то есть более поздние) желудочковые аритмии: рецидивирующая тахикардия, фибрилляция желудочков.  Резкое снижение сократимости миокарда левого желудочка (ФВ менее 30%). ПРОГНОЗ Выделяют следующие критерии неблагоприятного прогноза. • Клинические: сохраняющийся ангинозный приступ, пожилой возраст, сахарный диабет, артериальная гипотензия, ЧСС более 100 в минуту, застойная сердечная недостаточность, обширный ИМ с ФВ менее 40%, частая желудочковая экстрасистолия или желудочковая тахикардия спустя первые 48 ч от начала ИМ, ИМ правого желудочка, признаки развивающегося шока (артериальная гипотензия, периферическая гипоперфузия, олигурия). • По результатам инструментальных методов исследования.  Признаки ишемии по данным нагрузочных проб.  Желудочковые нарушения ритма (частая экстрасистолия, пароксизмы тахикардии) по данным суточного мониторирования ЭКГ.  ЭхоКГ: обширные зоны нарушенной сократимости, ФВ менее 40%, аневризма левого желудочка.  Ангиография: многососудистое поражение коронарных артерий, сохраняющаяся окклюзия или плохой кровоток в сосуде, снабжающем зону ИМ, ФВ левого желудочка менее 40%, аневризма ЛЖ. Всех больные с острым коронарным синдромом с подъёмом сегмента ST в первые 2–3 сут от начала заболевания относят к группе высокого риска, поскольку именно в этот период риск осложнений максимальный. Существует ряд дополнительных факторов, значительно ухудшающих прогноз.