Артериальная гипертензия: различия между версиями
Содержимое удалено Содержимое добавлено
MIR (обсуждение | вклад) Новая страница: «==Первичная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь)== ===Синонимы=== Эссенциальн...» |
MIR (обсуждение | вклад) |
||
Строка 6:
===Этиология===
Считается полиэтиологическим заболеванием.
====Предрасполагающие факторы====
#Наследственность
С этой позиции рассматривают теорию полигенной наследственности и теорию патологии клеточных мембран.
#Факторы риска
*Основные:
мужчины старше 55 лет;
женщины старше 65 лет;
курение;
стресс;
дислипидемия (общий ХС >6,5 ммоль/л (>250 мг/дл) или ХС ЛПНП >4,0 ммоль/л (>155 мг/дл) или ХС ЛПВП <1,0 ммоль/л (40 мг/дл) для мужчин и <1,2 ммоль/л (48 мг/дл) для женщин;
семейный анамнез ранних ССЗ (у женщин моложе 65 лет, у мужчин моложе 55 лет);
абдоминальное ожирение (окружность талии >102 см для мужчин или >88 см для женщин);
С-реактивный белок (>1 мг/дл).
*Дополнительные факторы риска, негативно влияющие на прогноз больного с АГ:
нарушение толерантности к глюкозе;
малоподвижный образ жизни;
повышение уровня фибриногена.
===Патогенез===
У конкретного больного механизмы, инициирующие повышение АД, и механизмы, стабилизирующие его на высоком уровне, могут различаться. Нарушениям нейрогенных механизмов регуляции кровообращения принадлежит решающая роль в формировании ГБ. Абсолютное большинство гемодинамических и гуморальных изменений, наблюдаемых в начальной стадии заболевания, объясняется повышением активности симпатической нервной системы, нарушением функции почек и дисфункцией эндотелия. Повышенное АД также оказывает определённое влияние на работу сердечно-сосудистой системы, приводя к появлению таких изменений, как гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), ремоделирование артерий с уменьшением их внутреннего диаметра и повышением общего периферического сосудистого сопротивления. Развитие этих изменений обусловлено и воздействием ряда биологически активных веществ: катехоламинов, ангиотензина II, простагландинов и других, которые выступают в качестве своеобразных факторов роста, стимулирующих развитие миокарда и сосудистой стенки. Значение органических изменений сосудов неуклонно возрастает по мере роста АД и стабилизации его на высоком уровне.
===Клиническая картина===
Патогномоничных для гипертонической болезни симптомов нет. Как правило, первые жалобы возникают при наличии поражения органов-мишеней и ассоциированных клинических состояний
===Диагностика===
После выявления стабильной АГ обследуют пациента для исключения симптоматических АГ. Затем определяют степень АГ, группу риска и стадию заболевания.
====Анамнез====
При сборе анамнеза уточняют длительность существования АГ, уровни повышения АД. Для исключения вторичных форм АГ задают вопросы о семейных случаях почечных заболеваний (поликистоз почек, паренхиматозные заболевания почек), наличии инфекции мочевого пузыря, гематурии, пароксизмальных эпизодов потоотделения, головных болей, тревоги, сердцебиений, мышечной слабости, парестезий, судорог, употреблении различных лекарственных веществ (оральных контрацептивов, анальгетиков, сосудосуживающих капель для носа, стероидных и нестероидных противовоспалительных средств, кокаина, эритропоэтина, циклоспорина). Также уточняют наличие у родственников АГ, других сердечно-сосудистых заболеваний, СД. Оценивают наличие вредных привычек, характер питание, физическую активность пациента. Спрашивают, беспокоят ли его головная боль, головокружение, нарушение зрения, сенсорные и двигательные расстройства (поражение головного мозга), сердцебиение, боли в грудной клетке, одышка (поражение сердца), жажда, полиурия, никтурия (поражение почек), похолодание конечностей, перемежающаяся хромота (поражение периферических артерий). Особое значение имеет информация о предшествующей антигипертензивной терапии (антигипертензивные препараты, их эффективность, безопасность и переносимость).
====Физикальное исследование====
Направлено на выявление дополнительных ФР, признаков вторичного характера АГ и органных поражений.
Измеряют рост и вес с вычислением индекса массы тела (ИМТ).
Выявляют признаки вторичных АГ:
*симптомы болезни и синдрома Иценко–Кушинга;
*фиброматоз кожи (феохромоцитома);
*увеличение почек (поликистоз почек, объёмные образования);
*шумы над областью брюшного отдела аорты, почечных артерий (стеноз почечных артерий);
*признаки заболеваний аорты и аортального клапана;
*ослабленный или запаздывающий пульс и сниженный уровень АД на бедренной артерии (коарктация аорты или неспецифический аортоартериит).
При осмотре выявляют признаки ПОМ:
*головного мозга — при наличии шумов над сонными артериями, двигательных или сенсорных расстройств;
*сетчатки глаза — при изменениях сосудов глазного дна;
*сердца — усиление верхушечного толчка, нарушения ритма сердца, признаки застойной сердечной недостаточности (хрипы в лёгких, периферические отёки, изменение размеров печени);
*периферических артерий — отсутствие, ослабление или асимметрия пульса, похолодание конечностей, симптомы ишемии кожи.
Лабораторные и инструментальные методы исследования
На первом этапе выполняют рутинные исследования, обязательные для диагностики АГ. Если на этом этапе у врача нет оснований подозревать вторичный характер АГ и полученных данных достаточно для определения группы риска пациента и тактики лечения, обследование заканчивают. На втором этапе рекомендуют дополнительные исследования для уточнения формы вторичной АГ, оценки ПОМ и ФР. Профильные специалисты по показаниям проводят углублённое обследование пациента, если требуется подтвердить вторичный характер АГ и оценить состояние больного при осложнённом течении АГ.
Рекомендуют проведение следующих лабораторных и инструментальных методов исследования.
Обязательные методы:
*общий анализ крови и мочи;
*ЭКГ;
*ЭхоКГ;
*содержание в сыворотке крови общего холестерина (ОХС), холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП), триглицеридов (ТГ), креатинина, мочевой кислоты, калия;
*определение содержания в плазме крови глюкозы (натощак);
*исследование глазного дна.
Дополнительные методы:
*рентгенография органов грудной клетки;
*УЗИ почек и надпочечников;
*УЗИ брахиоцефальных и почечных артерий;
*определение СРБ в сыворотке крови;
*анализ мочи на бактериурию;
*количественная оценка протеинурии;
*определение микроальбуминурии (обязательно при наличии СД).
Углублённое исследование:
*осложнённая АГ — оценка функционального состояния мозгового кровотока, миокарда, почек;
*выявление вторичных форм АГ — исследование в крови концентрации альдостерона и других кортикостероидов, активности ренина; определение катехоламинов и их метаболитов в суточной моче, брюшная аортография; КТ или МРТ надпочечников и головного мозга.
===Дифференциальная диагностика===
Проводится со вторичными АГ.
===Показания к консультации других специалистов===
Подозрение на вторичный характер АГ (консультация эндокринолога, нефролога, уролога, сосудистого хирурга, невролога), наличие ПОМ (консультация окулиста, невролога, кардиохирурга и сосудистого хирурга).
===Примеры формулировки диагноза===
Гипертоническая болезнь II стадии, III степени. Дислипидемия. Гипертрофия левого желудочка. Риск 4 (очень высокий).
ИБС. Стенокардия напряжения III ФК. Постинфарктный (крупноочаговый) и атеросклеротический кардиосклероз. Гипертоническая болезнь III стадии. Риск 4 (очень высокий).
| |||